桑圣梅,王丽华,赵丽华,张 宇,高 娴
目前研究认为,胰岛素抵抗(IR)在T2DM发生发展过程中发挥重要作用[1]。IR引起的胰岛β细胞功能障碍和胰岛素分泌不足是引起机体糖脂代谢紊乱和病情进展的重要原因。随着T2DM病情进展逐渐累及下肢血管和肺部受损,部分患者可并发糖尿病足或坏疽[2]。有氧运动指在氧气充足情况下进行的运动训练,能改善糖脂代谢,已被用于T2DM。Buerger运动是一套改善足部血液微循环的运动方法,最初用于血栓闭塞性脉管炎,近年来有学者提出Buerger运动可利用重力作用增加局部血流灌注,改善血液循环,延缓T2DM病情进展[4]。本研究将Buerger运动联合有氧运动用于老年T2DM患者,探讨二者联合对患者心肺功能和生活质量的影响,为优化临床治疗方案提供参考。
1.1对象 选取2017年3月~2019年3月南通市第一人民医院120例T2DM患者作为研究对象。纳入标准:T2DM诊断符合中华医学会指南标准[5];患者年龄≥65岁;患者均知悉本研究内容,且签署知情同意书;患者语言沟通能力和生活自理能力正常;患者依从性好,能配合完成训练及治疗者。排除标准:既往有介入手术病史者;已发生严重糖尿病肾病或糖尿病足者;继发性糖尿病者;合并有严重心肺基础疾病者;合并恶性肿瘤者;精神意识障碍者。剔除标准:研究期间主动中途退出者;未按要求完成康复训练或观测指标检测者;失访患者;干预期间接受其他研究项目或私自接受其他治疗者。采用随机数字表法将120例患者分为观察组和对照组,每组60例。两组患者基本资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组老年2型糖尿病患者基本资料比较[例(%),±s]
表1 两组老年2型糖尿病患者基本资料比较[例(%),±s]
性别年龄(岁) 体质量指数(kg/m2)男 女观察组 60 38 22 70.12±4.84 19.69±2.21对照组 60 35 25 69.78±5.33 20.02±1.95 χ2/t值 0.315 0.366 0.867 P值 0.575 0.715 0.388组别 例数
1.2方法 两组患者均按指南接受控制血糖的基础治疗,并给予有氧运动干预[5]。具体步骤:运动平板负荷试验:测定静息心率(HRrest)、静息血压和运动的最大心率(HRmax)。计算心率储备(HRR)=HRmax-HRrest,以60%~80%HRR为目标训练强度。有氧运动形式以固定踏板、慢跑及平板训练,根据Brog评分调整训练强度,30~45 min/次,可间隔休息5 min,6次/周,在院期间连续干预8周[6]。当患者Brog评分>5分,出现呼吸困难或严重疲劳时,应停止运动训练。观察组在上述基础治疗和有氧运动基础上联合Buerger运动干预。根据公式计算每日运动量,每日运动量=(饮食摄入总热量)-日常活动热量消耗+1 130.44千焦耳(kJ)[7]。训练内容:嘱患者平卧,伸直下肢并抬高45°,持续1~2 min;嘱患者双下肢自然下垂,进行足部的背屈运动、脚趾上翘收拢训练,以皮肤微红为度,一般4~5 min;间隔休息3 min后指导患者进行连续抬高脚趾、脚跟训练,共8~10 min。每天对上述训练方案进行1次,在院期间连续干预8周。
1.3随访及院外训练 两组患者出院后,由医护人员通过电话或微信随访24~50个月。出院前由医护人员发放出院指导手册,包括饮食指导、用药指导及心理疏导等,并教会患者或其家属运动训练的方法。出院后,患者继续按计划进行相应训练,持续12个月,每隔两周由医护人员对患者进行1次电话随访,以监督和指导其训练。院外训练12个月结束时回医院复诊。
1.4观察指标 (1)分别在干预前、干预8周和干预12个月时,空腹(8 h内无热量摄入)取肘静脉血,采用美国贝克曼库尔特AU5800全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG),以免疫抑制投射比浊法测定糖化血红蛋白(HbA1c),采用电化学发光免疫分析法检测空腹胰岛素(FINS)(试剂盒购自瑞士罗氏诊断产品有限公司)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FPG×FINS)/22.5。(2)分别在干预前、干预8周和干预12个月时,采用日本美能AS-507型肺功能仪和荷兰飞利浦Affiniti50彩色超声诊断仪检测心肺功能指标,包括第1s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、左室收缩末期容积(ESV)及左室舒张末期容积(EDV)。(3)采用中国糖尿病患者生存质量特异性量表(DSQL)评估干预前、干预8周和干预12个月时两组患者的生活质量,DSQL量表Cronbach'sα=0.91[8]。
1.5统计学处理 采用SPSS 20.0软件包对数据进行分析,符合正态分布时,计量资料以(±s)表示,两两比较行t检验;计数资料以频数(频率)表示,组间行χ2或校正χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1两组干预前后血糖和胰岛素抵抗相关指标比较 随访期间,观察组2例失访,对照组1例主动退出,3例失访。其余均完成随访。两组干预8周及干预12个月后的2 hPG、FPG、HbA1c及HOMA-IR均显著低于干预前,观察组干预12个月后上述各指标显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组老年2型糖尿病患者干预前后血糖和胰岛素相关指标比较(±s)
表2 两组老年2型糖尿病患者干预前后血糖和胰岛素相关指标比较(±s)
注:与干预前相比,a P<0.05;与干预8周时相比,b P<0.05
组别 例数 FPG(mmol/L)干预前 干预8周观察组 58 8.26±0.72 7.83±0.64a对照组 56 8.41±0.83 7.97±0.66a t值 1.032 1.150 P值 0.304 0.253组别 例数 HbA1c(%)干预前 干预8周观察组 58 8.94±3.56 7.97±2.73a对照组 56 9.02±3.42 8.04±2.95a t值 0.122 0.132 P值 0.903 0.896干预12个月6.96±0.15ab 7.33±0.91ab 3.004 0.004干预12个月7.13±2.02ab 8.44±1.95ab 3.521<0.001 2 hPG(mmol/L)干预前 干预8周 干预12个月9.52±0.58 8.77±0.56a 8.02±0.39ab 9.61±0.44 8.82±0.64a 8.59±0.46ab 0.931 0.444 7.145 0.354 0.658 <0.001 HOMA-IR干预前 干预8周 干预12个月3.95±1.12 2.92±1.85a 2.42±0.53ab 3.91±0.93 3.03±0.92a 2.73±0.28ab 0.207 0.404 6.493 0.836 0.687 <0.001
2.2两组干预前后心肺功能指标比较 干预后两组第1s用力呼气容积(FEV1)显著高于干预前,左室收缩末期容积(ESV)及舒张末期容积(EDV)显著低于干预前,且观察组干预12个月后FEV1显著高于对照组,ESV及EDV显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组FEV1/FVC比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3 两组老年2型糖尿病患者干预前后心肺功能指标比较(±s)
表3 两组老年2型糖尿病患者干预前后心肺功能指标比较(±s)
注:与干预前相比,a P<0.05;与干预8周时相比,b P<0.05
组别 例数 FEV1(L)干预前 干预8周观察组 58 1.55±0.28 1.68±0.34对照组 56 1.57±0.31 1.66±0.30 t值 0.362 0.333 P值 0.718 0.740组别 例数 ESV(ml)干预前 干预8周观察组 58 90.04±7.67 85.68±6.89对照组 56 89.85±8.23 85.64±6.91 t值 0.128 0.031 P值 0.899 0.975干预12个月1.84±0.47ab 1.69±0.25a 2.137 0.035干预12个月82.74±6.56ab 85.44±7.02ab 2.123 0.036 FEV1/FVC干预前 干预8周 干预12个月0.48±0.10 0.52±0.13 0.59±0.26 0.49±0.09 0.50±0.08 0.52±0.11 0.561 0.985 1.883 0.576 0.327 0.063 EDV(ml)干预前 干预8周 干预12个月112.21±10.38 105.63±11.88a 96.01±13.25ab 110.79±15.62 106.71±11.39a 102.62±10.48ab 0.574 0.495 2.948 0.567 0.621 0.004
2.3两组DSQL评分比较 干预12个月后两组DSQL评分显著高于干预前,且观察组患者生理功能和治疗等DSQL维度评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组心理精神和社会关系维度评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表4。
表4 两组老年2型糖尿病患者干预前后DSQL评分比较(分,±s)
表4 两组老年2型糖尿病患者干预前后DSQL评分比较(分,±s)
注:与干预前相比,a P<0.05;与干预8周时相比,b P<0.05
组别 例数 生理功能干预前 干预8周观察组 58 38.52±6.56 45.86±8.37a对照组 56 39.13±7.31 46.08±7.21a t值 0.469 0.150 P值 0.640 0.881组别 例数 社会关系干预前 干预8周观察组 58 9.86±2.68 11.28±2.77对照组 56 10.01±3.33 11.05±2.89 t值 0.265 0.434 P值 0.791 0.665干预12个月52.97±9.02ab 48.08±7.65a 3.116 0.002干预12个月13.76±3.59a 12.85±4.21a 1.243 0.216心理精神干预前 干预8周 干预12个月16.39±4.02 17.69±5.48 19.12±5.75a 15.85±3.78 17.57±5.37 18.38±6.12a 0.738 0.118 0.666 0.462 0.906 0.507治疗干预前 干预8周 干预12个月3.79±1.12 4.38±0.95 5.11±0.76ab 4.01±0.98 4.27±0.87 4.35±0.82a 1.115 0.644 5.135 0.267 0.521 <0.001
随着糖尿病进行性加重,可逐渐累及下肢血管病变,造成糖尿病足,最终导致截肢等严重后果。近年来还有学者发现T2DM引起的慢性微血管病变可能成为肺功能受损的原因[9]。目前,运动疗法在老年T2DM患者中应用越来越广泛,长期规律有氧运动训练可通过激活腓肠肌AMPK-PPARα-CPT1通路,改善机体糖脂代谢[10]。有氧运动也因此已被多项指南推荐作为T2DM三大运动疗法之一。
Buerger运动通过足部肌肉收缩促进局部血液循环,并增加局部血流灌注,从而改善下肢缺血状态,这对于控制糖尿病的病情进展具有重要意义[11]。本研究结果显示,干预后两组的血糖和胰岛素相关指标较干预前显著改善,且观察组干预12个月后的2 hPG、HOMA-IR均低于对照组,提示Buerger运动可能有助于改善胰岛素抵抗,这可能是其延缓老年患者病情进展的机制之一。长期Buerger运动能刺激并激活骨骼肌PI3-K、Akt活性,并促进其关键下游蛋白表达,进而提高胰岛素敏感性[12]。
另外,本研究发现干预12个月后观察组心肺功能优于对照组,这提示对于老年T2DM患者,坚持Buerger运动疗法,有助于改善患者预后。丁薇等[13]研究显示Buerger运动能促进下肢静脉回流,增加回心血量,保护心脏自主神经,这与本研究结果一致。本研究在实施Buerger运动训练过程中,坚持训练强度的个体化原则,使患者肌肉关节能得到充分牵拉,提高机体抗氧化能力,这有助于保护肺功能。但本研究显示,治疗后两组FEV1/FVC差异无统计学意义,这可能与样本量小有关。另外,本研究结果还显示,干预后12个月时观察组DSQL量表中生理功能和治疗两维度评分均高于对照组,提示长期有氧运动联合Buerger运动有助于提高患者生活质量,这与联合运动处方提高患者胰岛素敏感性,改善患者心肺功能,降低糖尿病足风险密切相关。
综上,Buerger运动联合有氧运动用于老年T2DM患者有助于提高患者胰岛素敏感性,降低糖尿病足风险,改善心肺功能,提高患者生活质量。