孙荣辉 向伟楚 吕福群 宋明昊 潘思源 沈春发 白三莉 张少杰 潘 力 赵曰圆 马廉亭
大多数成人的大脑后动脉起源于基底动脉,为椎-基底动脉系统的正常分支。在胚胎型大脑后动脉(fetal posterior cerebral artery,FPCA)的人群中,后交通动脉延续为大脑后动脉的P2段,同时伴有P1段的缺失或发育不全[1]。尽管FPCA 的胚胎发育起源于前循环,但是FPCA 本身的急性大血管闭塞在临床上极其罕见。本文报道1 例FPCA 自发性闭塞引起枕叶梗死,同时其残端被CTA检查误诊为动脉瘤,现报道如下。
59 岁男性,因突发右上肢乏力、麻木及视物模糊1 d 入院。既往高血压病史10 年余,口服降压药控制,自诉控制效果可。10 年前曾患脑梗死,未遗留后遗症。外院MRI 及DWI 示左侧枕叶梗死伴左侧丘脑灶样梗死(图1A)。头颈部CTA 检查发现左侧颈内动脉后交通动脉动脉瘤,呈梭形,基底动脉动脉瘤以及颅内多发动脉硬化狭窄。为求进一步处理“颅内多发动脉瘤”来我院就诊。入院体格检查:神志清楚,双眼右侧同向性偏盲,右上肢肌力V-级。入院后完善头部320-CTA 及灌注成像示:左侧大脑后动脉P1、P2 段闭塞(图1B),P3 段部分显影,左侧枕叶梗死,相应脑组织灌注下降(失代偿),基底动脉动脉瘤,颅内动脉粥样硬化性改变。完善术前常规检查,同时予以3 d的拜阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集治疗。采取经股动脉穿刺实施全脑血管造影,采用5s-DSA 以及三维重建,结果示:左侧颈内动脉造影见左侧后交通动脉闭塞残端,残端远端中断后又部分显影,考虑为闭塞后改变,左侧大脑后动脉P1、P2均闭塞,左侧椎动脉造影未见P1段发育,基底动脉中段动脉瘤,大小约2.5 mm×5.3 mm(图1C、1D)。随后,在Siemens System SyngoX-WP 工作站进行左侧颈内动脉以及左侧椎动脉的三维血管影像融合,三维动态观察再次确定为左侧FPCA 闭塞,左侧大脑后动脉P1段缺失,术前CTA检查所示动脉瘤表现实为FPCA 闭塞后的残端,同时可观察到残端上向深部供血的一细小分支血管(图1E、1F)。虽然该病人FPCA 闭塞,但该残端血管仍然存在重要血供,需继续保留。随后全麻插管,全身肝素化,将Envoy 6F 导引导管置于左侧椎动脉V2 段,随后在synchro 0.014微导丝引导下将Echelon 微导管置于基底动脉动脉瘤瘤腔内,采用双4.4*28 enterprise 支架套叠辅助弹簧圈栓塞(图1G、1H)。术后常规予以拜阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集治疗。术后3 d 复查头部CTA示基底动脉通畅,脑灌注同术前,出院时无手术相关并发症,改良Rankin量表评分1分。
图1 基底动脉中段动脉瘤合并胚胎型大脑后动脉自发性闭塞病人支架辅助栓塞治疗前后影像学表现
2.1 FPCA 的变异分类及其闭塞的治疗FPCA 可分为完全型FPCA(complete FPCA,cFPCA)和部分型FPCA(partial FPCA,pFPCA)。主要依据后交通动脉与P1 管径进行分类,有单侧FPCA 以及双侧FPCA,诊断的主要依据为DSA、MRA、CTA以及超声多普勒检查等,其中DSA 虽为有创检查但为诊断的金标准。DSA检查时,应进行前后循环加压的注射造影,必要时行压迫同侧颈动脉造影,用于判别有无P1。有关解剖及血管造影的文献报道,FPCA的发生率在3%~26%[2,3]。而FPCA 本身闭塞,极其罕见,是因为此类解剖变异发生率本身就低,而且颈内动脉和FPCA之间的压力梯度差较小,还与栓子移动的血流动力学有关,使栓子更容易停留在大脑中动脉而不是FPCA。从胚胎发育起源上讲,FPCA 源于前循环。有关前循环大血管闭塞的临床试验证实机械取栓术治疗有效,但并不包括FPCA 闭塞。目前,并没有针对FPCA 闭塞的治疗指南。有文献报道采用静脉溶栓及机械取栓术成功治疗FPCA 闭塞[4]。FPCA 闭塞的病人通常表现为病变对侧的同向性偏盲,同时可能出现面瘫、肢体偏瘫及感觉障碍等。如果病人出现丘脑或者内囊梗死的症状,但大脑前动脉以及大脑中动脉保持通畅,此时应怀疑存在FPCA 闭塞的可能。
2.2 FPCA闭塞的原因 脑动脉粥样硬化狭窄仍然是FPCA 闭塞的风险之一。心源性栓子脱落或者斑块脱落,造成颅内动脉迁移的栓子可以向上到达颈内动脉所有的分支,通过后交通动脉导致FPCA 及其分支闭塞。任何增加颈内动脉与FPCA 之间压力梯度差的因素,比如源于椎-基底动脉系统狭窄病变的血流动力学的改变或者靠近后交通动脉开口处的颈内动脉斑块,都可以增加FPCA 闭塞的风险。本文病例合并基底动脉夹层动脉瘤,可能是FPCA 闭塞的风险之一,不排除夹层内的血栓脱落诱发血管闭塞。同时,该病人主动脉弓壁存在广泛的钙化斑块,也是FPCA闭塞的风险因素。