徐文中
(河南科技大学第二附属医院神经外科,河南 洛阳 471000)
作为重型颅脑损伤的治疗方式之一,标准大骨瓣开颅减压术可有效降低颅内压,缓解脑干压迫程度,但术后仍有并发症发生,其中以枕叶梗死较为常见[1]。研究指出,重型颅脑损伤后若发生枕叶梗死,可直接影响患者的视觉中枢,出现视力模糊、视野缺损的情况,若双侧枕叶同时梗死,增加全盲发生风险,不利于预后[2]。因此,寻找重型颅脑损伤患者标准大骨瓣开颅减压术后发生枕叶梗死的影响因素十分重要。既往研究指出,术前休克、环池显影程度可能是枕叶梗死发生的影响因素[3]。但关于重型颅脑损伤患者的研究较少,特别是重型颅脑损伤伴脑疝患者的研究更少。基于此,本研究将重点分析重型颅脑损伤伴脑疝患者标准大骨瓣开颅减压术后发生枕叶梗死的影响因素。现报道如下。
回顾性分析2019-06~2020-06在河南科技大学第二附属医院接受标准大骨瓣开颅减压术后发生枕叶梗死的45例重型颅脑损伤伴脑疝患者资料,作为发生组,并收集同期医院接受标准大骨瓣开颅减压术后未发生枕叶梗死的45例重型颅脑损伤伴脑疝患者资料,作为未发生组。纳入标准:(1)符合《外科学》[4]中关于重型颅脑损伤的诊断标准,且通过影像学检查确诊为重型颅脑损伤伴脑疝;(2)伤后24h格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)[5]:3~8分,伤后昏迷>6h,或伤后24h内意识恶化并昏迷>6h;(3)伤后1周内行标准大骨瓣开颅减压术;(4)资料完整。排除标准:(1)有高血压、糖尿病病史;(2)入院24h后病死;(3)既往脑部疾病史;(4)伴脑脊液漏;(5)合并恶性肿瘤;(6)颅底骨折、合并视颅路损伤影响瞳孔观察。两组基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可对比性。
1.2.1 枕叶梗死评估方法[6]:MRI提示病变枕叶组织呈T1低信号、T2、液衰反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)高信号,弥散加权成像可更早显示缺血灶;并将符合上述诊断的患者纳入发生组,反之则纳入未发生组。
1.2.2 基线资料统计方法:设计基线资料填写表,详细填写两组基线资料,包括性别(男、女)、年龄、致伤原因(交通事故、坠落伤、砸伤或击伤)、GCS评分[包括睁眼(1~4分)、语言(1~5分)、运动(1~6分)3个项目,总分3~15分,分数越高昏迷程度越轻]、受伤至手术时间、术中低血压(是、否,动脉血压水平低于90/60mmHg)、术前休克(有、无,符合《心源性休克诊断和治疗中国专家共识(2018)》[7]中关于休克的诊断标准)、术前瞳孔情况(单侧散大、双侧散大)、环池显影程度(变窄、消失,CT检查判断)、术前颅内压(≤30mmHg,>30mmHg)、大脑后动脉P2段移位(术后经CT检查判断)。
表示,组间用独立样本t检验;n(%)表示计数资料,χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
发生组与未发生组患者的GCS评分、术中低血压、术前休克、大脑后动脉P2段移位比较,差异有统计学意义(P<0.05),组间性别、年龄、致伤原因、受伤至手术时间、术前瞳孔情况、环池显影程度、术前颅内压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 发生组与未发生组枕叶梗死患者的基线资料比较(n=45)
将重型颅脑损伤伴脑疝患者标准大骨瓣开颅减压术后枕叶梗死发生情况作为因变量(1=发生,0=未发生),将2.1基线资料中差异有统计学意义的变量作为自变量,逐个纳入作单项Logistics回归分析,后将P条件放宽至<0.2,纳入符合条件的变量(GCS评分、术中低血压、术前休克、环池显影程度、大脑后动脉P2段移位)同时作为自变量,见表2,建立多元回归模型,结果显示,GCS评分高、术前休克、术中低血压、环池显影消失、大脑后动脉P2段移位长均是重型颅脑损伤伴脑疝患者标准大骨瓣开颅减压术后发生枕叶梗死的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表3。
表2 自变量赋值情况
表3 重型颅脑损伤伴脑疝患者标准大骨瓣开颅减压术后发生枕叶梗死影响因素的Logistics回归分析
因枕叶区域较小,且视觉中枢主要位于枕叶,若枕叶发生梗死,可直接对患者的视觉功能造成影响,经常会出现象限盲,严重可导致全盲[8]。同时研究指出,枕叶梗死可严重损害患者的大脑、身体,导致患者出现视力障碍、头昏头晕、偏瘫等临床症状,病死风险高[9]。因此,分析重型颅脑损伤患者标准大骨瓣开颅减压术后枕叶梗死发生的影响因素尤为必要。本研究通过分析重型颅脑损伤患者标准大骨瓣减压术后发生与未发生枕叶梗死患者的资料,将全部可能因素纳入,经Logistic回归分析结果显示,GCS评分高、术前休克、术中低血压、大脑后动脉P2段移位长均是重型颅脑损伤伴脑疝患者标准大骨瓣开颅减压术后发生枕叶梗死的影响因素。GCS评分是判断重型颅脑损伤程度的指标,当患者术前的GCS评分越高时,其昏迷程度越深,颅脑损伤越严重,包括大量硬膜下和硬膜外血肿、广泛性脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血等,导致患者的颅内脑组织受压、血管损伤或受压程度更重,不利于供血,增加枕叶梗死发生风险[10,11]。对此,建议在行标准大骨瓣开颅减压术前,应对患者的昏迷情况进行评估,了解患者的颅脑损伤情况,并采取针对性干预措施,缓解患者颅内脑组织、血管的受压程度,改善大脑供血,可能对降低枕叶梗死发生风险有一定的作用。研究指出,枕叶由大脑后动脉供血,枕叶梗死与该区域血流动力学改变密切相关[12]。重型颅脑损伤后,颅内压升高导致脑血流生理性调节功能发生紊乱,脑血流减少,尤其是脑疝侧枕叶的大脑后动脉供血区域的血流灌注呈不断下降趋势[13]。而术前合并休克的患者本身就可导致全脑低灌注缺氧环境,加上脑疝侧枕叶大脑后动脉供血区域血流灌注减少,可使脑部组织血流量及局部携氧能力降低,增加标准大骨瓣开颅减压术后枕叶梗死发生风险[14]。对此,建议对于术前休克患者应扩充血容量,改善脑组织灌注量,并同时采用血管活性药物,改善脑部微循环,维持氧输送,降低术后枕叶梗死发生风险。术中合并低血压的患者可因自由基的启动及钙离子内流,加重继发性脑损害,可造成脑灌注压下降,颅内供血不足,尤其是大脑后动脉供血不足,增加标准大骨瓣开颅减压术后枕叶梗死发生风险[15,16]。对此,建议在标准大骨瓣开颅减压术中补充液体,同时使用预防性血管活性药物,减少术中低血压发生,降低枕叶梗死发生风险。大脑后动脉从前向后依次可分为P1~P4段,而枕叶区域由P2段以远的P3段终末分支距状动脉和顶枕动脉供血[17]。若大脑后动脉P2段移位较长,可能会对纤细的P3段造成严重的急性机械性牵拉刺激及血管内皮损伤,降低大脑后动脉血流,增加枕叶梗死发生风险[18,19]。对此,建议应在术后评估大脑后动脉P2段的移位程度,同时若移位较长,可采取药物及高压氧综合治疗,改善枕叶区域的血流灌注,降低枕叶梗死发生风险。
综上所述,重型颅脑损伤伴脑疝患者标准大骨瓣开颅减压术后发生枕叶梗死可能受GCS评分高、术前休克、术中低血压、大脑后动脉P2段移位长影响,应在术前评估患者的昏迷状况,纠正休克状态,必要时联合药物及高压氧综合治疗方案,改善枕叶区域血液灌流,可能对降低枕叶梗死发生风险有一定价值。