T波峰 - 末间期和TP-Te间期离散度在急性心肌梗死患者发生室性心律失常中的应用价值

董 燕

（晋中市第一人民医院心功能科，山西 晋中 030600）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠状动脉出现持续性、急性缺血缺氧而导致的心肌坏死，其发病率与致死率均较高，临床表现为胸骨后疼痛，严重者可出现休克、心律失常、心力衰竭等，对AMI患者的生命安全产生重要影响。故而，预测室性心律失常，并给予针对性、有效的治疗措施，对于AMI患者生活质量的改善有重要意义。心电图T波峰 - 末（TP-Ted）间期可反映心肌跨壁复极离散度（TDR），TDR增大是室性心律失常出现的重要原因，TP-Te间期离散度（TP-Ted）反映了TP-Te间期发生的机制[1-2]。本研究旨在探讨TP-Te间期和TP-Ted在AMI患者发生室性心律失常中的应用价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2014年9月至2019年10月于晋中市第一人民医院接受治疗的94例AMI患者的临床资料，根据心律失常类型将其分为室性早搏组39例、室性心动过速组15例及无室性心律失常组40例。室性早搏组患者中男性20例，女性19例；年龄53 ～ 74岁，平均（63.73±8.24）岁；体质量指数（BMI）24 ～ 29 kg/m2，平均（26.73±1.24） kg/m2。室性心动过速组患者中男性8例，女性7例；年龄55 ～ 74岁，平均（63.26±8.25）岁；BMI 23～28 kg/m2，平均（26.21±1.04） kg/m2。无室性心律失常组患者中男性21例，女性19例；年龄52～74岁，平均（63.33±8.02）岁；BMI 22～28 kg/m2，平均（26.21±1.12） kg/m2。3组患者一般资料相比，差异无统计学意义（P > 0.05），组间具有可比性。纳入标准：符合《心血管病诊疗指南解读（第3版）》[3]中关于急性心肌梗死的诊断标准者；属于首次发病者；发病至入院时间不超过1 d者等。排除标准：高血压心脏病、心脏瓣膜病、肺源性心脏病、肥厚型心肌病、室内传导阻滞、心房颤动等，或心肌梗死前即已存心律失常，以及非心脏原因所致心电图发生继发性ST段改变者；水、电解质紊乱者；伴有心房颤动者；1个月之内使用过可能影响T波波形改变的药物者等。本研究经晋中市第一人民医院医学伦理委员会批准。

1.2 方法 所有研究对象均进行心电图检查，取平卧位，使用心电图机（北京麦迪克斯科技有限公司，型号：MECG-200），设置参数为：振幅10 m/V，纸速25 mm/s，对恢复期与急性期患者进行检测，恢复期为出院时所检测的心电图，急性期为室性心律失常发作前的心电图。TP-Te间期为T波的顶峰与T波终点的时间。确定顶峰：T波的顶点，如果心电图中出现双峰，选取最高峰；确定终点：等电位线与T波降支的交点，出现U波时，选取U波和T波交界的最低处。在测量时，应选取5个连续心动周期QTp间期与QT间期，之后取其平均值并计算TP-Te间期；TP-Te 间期 =QT 间期 - QTp 间期；TP-Ted= 导联最大TP-Te间期 - 最小 TP-Te间期；TP-Te间期、TP-Ted 均选取最大值并进行分析。

1.3 观察指标 ①比较所有患者恢复期与急性期心电图指标。②比较不同梗死部位（前壁心肌梗死41例，下壁、正后壁及右室心肌梗死53例） TP-Te间期和TP-Ted情况。③比较3组患者心电图检测结果。

1.4 统计学方法 运用SPSS 20.0统计软件分析数据，计数资料以[ 例(%)]表示，行χ2检验；计量资料以(±s )表示，两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 恢复期与急性期心电图指标 急性期TP-Ted、TP-Te间期水平较恢复期显著延长，差异均有统计学意义（均P < 0.05），见表 1。

表1 恢复期与急性期心电图指标水平比较(  ±s , ms)

表1 恢复期与急性期心电图指标水平比较(  ±s , ms)

注：TP-Te：T波峰 - 末间期；TP-Ted：TP-Te间期离散度。

分组 例数 TP-Ted TP-Te间期恢复期 94 42.51±10.84 113.82±14.39急性期 94 54.75±10.28 124.75±14.34 t值 7.944 5.216 P值 < 0.05 < 0.05

2.2 不同梗死部位TP-Te间期和TP-Ted情况 不同部位梗死部位TP-Ted、TP-Te间期水平经比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05），见表2。

表2 不同梗死部位TP-Te间期和TP-Ted情况比较(  ±s , ms)

表2 不同梗死部位TP-Te间期和TP-Ted情况比较(  ±s , ms)

分组 例数 TP-Ted TP-Te间期下壁/正后壁/右室心肌梗死 53 54.05±11.25 116.36±12.36前壁心肌梗死 41 56.05±12.36 118.21±12.34 t值 0.819 0.720 P值 > 0.05 > 0.05

2.3 心电图检测结果 室性早搏组、室性心动过速组患者TP-Ted、TP-Te间期较无室性心律失常组均显著延长，且室性心动过速组显著长于室性早搏组，差异均有统计学意义（均P < 0.05），见表3。

表3 3组患者心电图检测结果比较(  ±s , ms)

表3 3组患者心电图检测结果比较(  ±s , ms)

注：与无室性心律失常组比，*P < 0.05；与室性早搏组比，#P < 0.05。

组别 例数 TP-Ted TP-Te间期无室性心律失常组 40 45.15±9.65 110.05±14.35室性早搏组 39 54.21±10.34* 122.85±14.54*室性心动过速组 15 62.15±15.13*# 133.90±18.74*#F值 15.025 15.418 P值 < 0.05 < 0.05

3 讨论

AMI的病因包括过劳、激动、暴饮暴食等，可伴有血清心肌酶活性增高与进行性心电图变化，近年来该病的发病率呈显著上升趋势。室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速、心室颤动等，严重威胁患者的生命安全，应及时对其进行有效诊断，对室性心动过速产生的原因及其对预后的影响进行判断，并采用有效措施对其进行有效处理[4-5]。

TP-Te间期在心电图中表示从T波顶点的时间至终末时间的间期，其代表各个部位心室肌的复极最早时与最晚时的时间差，同时可反映心室肌TDR的不同区域。AMI由于心肌细胞出现缺血缺氧，其使机体的组织结构、循环代谢等异常变化，且心肌电生理出现器质性变化，引起TDR增大，因此，在心电图中表现为TP-Te间期延长。此外，TP-Te间期的延长和交感神经的异常兴奋具有相关性[6]。AMI患者在心肌缺血时，可支配心室不同部位的交感纤维的兴奋程度，提高交感神经的兴奋性，进而增加TDR数量，使TP-Te间期延长[7]。本研究结果显示，急性期TP-Ted、TP-Te间期指标水平显著长于恢复期，表明室性心动过速患者的心电图指标较无室性心律失常与室性早搏患者显著延长，说明TP-Te间期和TP-Ted可有效区分AMI患者的心律失常，并评估其预后。

在AMI发生时，病变部位出现因缺血造成的坏死，使梗死部位外援心肌细胞与正常心肌细胞间的电位时程形成显著的不均一性，此时两部位间复极差异亦增大，心电指标QTp延长，心肌复极的不均一性容易引起折返，造成室性心律失常的发生。室性心律失常的主要发生机制是跨壁复极离散度增大，在AMI发生时，患者缺血心肌活动明显减弱，与正常人心肌活动相比，形成较大的跨壁复极离散度，若是病情加重，跨壁复极离散度延长,心室细胞进入不应期，常诱发动作电位，并经心脏传导，而形成室性心律失常[8]。本研究结果显示，室性早搏组、室性心动过速组患者TP-Ted、TP-Te间期较无室性心律失常组均显著延长，而3组患者不同部位梗死部位TP-Ted、TP-Te期间水平经比较，差异均无统计学意义，表明随着AMI患者心功能不全病情的加重，使机体心肌缺血的数量增加，进而使TDR显著增加。

综上，TP-Te间期和TP-Ted在一定程度上可反映TDR变化，对于预测室性心律失常、心肌缺血状况具有重要临床意义，值得临床进一步研究。