耿璐璐 孙振涛 马春宇 方申 胡春晖 杜海伟 李丽伟
郑州大学第一附属医院麻醉与围术期医学部 郑州 450052
围术期呼吸系统不良事件(PRAEs)主要包括喉痉挛、严重呛咳和氧饱和度下降等,是围术期患儿麻醉致病和致死的主要原因[1]。随着术中监测技术的进步、更安全药物的应用,以及基于循证指导患儿麻醉,围术期危险事件及其相关的病死率逐渐降低。然而,PRAEs仍占所有患儿麻醉中心跳骤停事件的30%[2-3]。有研究发现,行择期气管插管全身麻醉前,对患儿局部应用利多卡因,可减少拔管期呛咳的发生风险;静脉注射利多卡因对术后呛咳和喉痉挛也有抑制作用[4]。本研究拟评价局部和静脉注射利多卡因对小儿围术期PRAEs的影响。
1.1一般资料本研究通过我院伦理委员会批准,患儿父母签署知情同意书。纳入择期全身麻醉的患儿150例,年龄6个月~12 岁,体质量6~56kg,ASA分级I~II级。排除存在心肺疾病、脑功能障碍、神经肌肉疾病、气道或胸部畸形的患儿。采用随机数字表法分为3组:局部利多卡因喷洒组(S组)、静脉注射利多卡因组(I组)和空白对照组(C组),每组50例。
1.2麻醉方法无麻醉前用药,入室前开放静脉通路。入室后监测ECG、BP、HR、SpO2。麻醉诱导:静脉注射芬太尼3ug/kg、顺式阿曲库铵0.2mg/kg、丙泊酚2mg/kg。麻醉辅助药物:盐酸戊乙奎醚10ug/kg、地塞米松0.1mg/kg。S组:2%利多卡因4mg/kg(总量≤50mg)通过喉麻管喷洒在声门区及声门上、下区。使用UE视频喉镜确保各区充分喷洒。I组:全麻诱导后,静脉注射利多卡因1.5mg/kg。随后行气管插管并行压力控制通气。调整气道峰压达到PETCO235~45mmHg,调节氧浓度30%~100%,氧流量2L/min。七氟醚2%~2.5%维持麻醉。持续输注瑞芬太尼0.15~0.2μg·kg-1·min-1。手术结束前30min给予1.5mg/kg氟比洛芬酯作为术后镇痛。气管插管的拔除条件是有足够的潮气量和呼吸速率、睁眼睛和有目的的运动。拔管后送到麻醉恢复室(PACU)观察。吸空气维持SpO2>95%20min,可离开PACU。
1.3观察指标(1)麻醉诱导开始到离开PACU为止PRAEs(喉痉挛、严重呛咳和SpO2<95%)发生情况。喉痉挛定义为部分或完全气道阻塞,与胸腹壁肌肉僵硬有关。SpO2<95%为SpO2低。(2)采用四分法评价拔管期间呛咳程度:1分为无呛咳,2分为轻度呛咳(1~2次),3分为中度呛咳(3~4次),4分为重度呛咳(≥5次)。(3)分析围术期PRAEs的风险因素(过去2周有上呼吸道感染,哮喘,过敏史;过去或现在的湿疹,夜间干咳和被动吸烟)。
2.1一般资料3组患儿的一般资料差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 3组患儿的一般资料比较
2.2PRAEs发生率I组、S组均未发生喉痉挛,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。I组严重呛咳率低于S组、S组低于C组,差异均有统计学意义(P<0.01)。I组、S组SpO2<95%的发生率均低于C组,差异有统计学意义(P<0.01);但2组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 3组PRAEs发生率的比较[n(%)]
2.33组呛咳评分比较I组平均呛咳评分低于S组、S组低于C组,差异均有统计学意义(P<0.01)。见表3。
表3 3组呛咳评分的比较
2.43组拔管时间和PACU停留时间I组、S组的拔管时间均长于C组,差异有统计学意义(P<0.05);但2组差异无统计学意义(P>0.05)。3组患儿PACU停留时间差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表4 3组患儿拔管时间和PACU停留时间比较
2.5影响PRAEs发病率的危险因素3组影响PRAEs发病率的危险因素差异无统计学意义(P>0.05),见表5。
表5 影响PRAEs发病率的危险因素[n(%)]
在日益精准的手术和麻醉管理下,虽然小儿全麻手术的预后有了显著改善,但基于小儿生理特点,围术期并发症的风险仍高于成人。PRAEs是小儿麻醉的主要并发症之一,约占所有术中不良事件的53%[3]。Tay等[2]研究显示,1/3以上的围术期不良事件与呼吸系统并发症有关。病史、麻醉管理和手术类型等因素亦可增加患儿PRAEs的发生率而严重影响预后。有研究发现,气道敏感性(哮喘、最近有上呼吸道感染或被动吸烟等)患儿发生PRAEs风险更高[5]。如眼科或神经外科术后,全身麻醉苏醒期呛咳会直接引起眼内压或颅内压升高,还使胸腔、静脉和腹腔内压增高。因此减轻苏醒期应激反应、降低呛咳发生率,安全、平稳的麻醉苏醒及拔管,对于全麻手术患儿尤其重要。
利多卡因常用于急性心肌梗死、急性室性心律失常的治疗及外科手术等。利多卡因缓解喉痛和呛咳的机制尚不清楚,利多卡因能直接抑制交感神经丛,阻断钠通道,对G蛋白偶联受体起到抑制作用而减少疼痛信号转导[6]。对全身麻醉的患儿,气管插管、吸入麻醉剂刺激咽喉等多种因素,均可导致喉痉挛等围术期不良事件的风险增加,与拔管期或恢复期相比,最常(约75.5%)见于诱导后即刻。
本研究结果显示,气管插管前局部喷洒利多卡因和麻醉诱导时静脉注射利多卡因的患儿,PRAEs(喉痉挛、严重咳嗽、SpO2<95%)的发生率明显低于行常规全身麻醉的患儿,差异有统计学意义。有研究发现,气管插管前局部应用利多卡因和手术结束后静脉注射利多卡因都能有效预防发生喉痉挛,但后者导致术后早期深度镇静的发生率高[7]。因此,本研究在麻醉诱导时静脉注射利多卡因。气管拔管期由于导管刺激气道黏膜表面受体,通过迷走神经通路上传到延髓中枢,再经迷走神经传出纤维到达效应器而引发呛咳。在气管插管前局部喷洒利多卡因可以直接作用于黏膜发挥局麻作用,从而抑制呛咳反应。一些研究表明,静脉注射利多卡因可以预防小儿外科手术围术期不良事件,如阿片类药物引起的咳嗽、喉痉挛和丙泊酚引起的疼痛[8]。
本研究发现,静脉注射利多卡因比局部喷洒利多卡因更能减轻拔管期呛咳的严重程度,与空白对照组相比,两种方式利多卡因的使用都与较长的气管拔管时间有关。以往的研究发现,局部使用利多卡因和静脉注射利多卡因都能一定程度地降低术后咳嗽的发生率[9]。但亦有研究发现利多卡因表面麻醉并没有使患者受益,甚至报告了围术期呼吸道并发症发病率的增加是由利多卡因喷雾刺激所引起[10-11]。本研究中静脉注射利多卡因比局部应用利多卡因更能减轻术后呛咳的严重程度也许与此相关。除此之外,利多卡因已被证实可以减弱气管拔管时的交感神经反应,而明显的苏醒延迟是由于患儿对气管插管的反应较弱所致,围术期应用利多卡因已被证实不会影响PACU停留时间[12]。此外,应根据体质量计算利多卡因的剂量,以尽量减少与药物毒性有关的副作用。
本研究没有记录PRAEs的程度,亦未按年龄分组。因此,不能确定两种利多卡因使用方法在不同年龄组的效果,故有一定局限性。
综上所述,局部和静脉注射利多卡因均能减少患儿围术期PRAEs的发生率,但静脉注射有利于降低术后严重咳嗽的发生风险。