沙库巴曲缬沙坦在缺血型心肌病心力衰竭患者中的临床效果

孔晓方

（河南省永城市人民医院心血管内科 永城476600）

当心肌长时间处于缺血缺氧状态，导致心肌细胞坏死，心肌间纤维组织增生就会引发缺血型心肌病。 缺血型心肌病属于特殊类型的冠心病，临床主要表现为心律失常和心力衰竭等，对患者生命安全构成了严重威胁[1]。 依那普利具有重构心肌、降低心脏负荷和扩张血管的作用，是一种血管紧张素转换酶抑制剂，在心力衰竭治疗中广泛应用。 沙库巴曲缬沙坦钠具有抑制脑啡肽酶拮抗和血管紧张素受体的作用[2]。 本研究旨在探讨沙库巴曲缬沙坦与依那普利治疗缺血型心肌病心力衰竭患者的优劣差异。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2018 年5 月~2020 年9月收治的103 例缺血型心肌病心力衰竭患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组51 例和研究组52 例。 对照组男 29 例，女 22 例；年龄 35~76 岁，平均年龄（48.42±4.69）岁；心功能Ⅲ级26 例，Ⅳ级25例。 研究组男 26 例，女 26 例；年龄 36~75 岁，平均年龄（49.62±4.75）岁；心功能Ⅲ级 29 例，Ⅳ级 23例。 两组一般资料比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者实施吸氧、 抑制血小板聚集、心电监护和利尿等常规治疗。对照组给予10 mg 马来酸依那普利片（国药准字H31021937）治疗，2 次/d。研究组予以200 mg 沙库巴曲缬沙坦钠片（注册证号H20170344）治疗，2 次 /d。 两组均治疗 2 个月。

1.3 观察指标 （1）疗效。显效：心功能Ⅱ级或Ⅱ级以上；有效：心功能Ⅰ级；无效：未达到上述标准[3]。总有效＝显效+有效。（2）应用高分辨率彩色多普勒检测两组患者干预前后左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）、 左室收缩末期容积（LVESV）、6 分钟步行试验（6MWT）距离、血流介导的血管扩张功能（FMD）、 颈动脉内中膜厚度（CIMT）。 FMD＝（反应性充血后肱动脉内径－基础肱动脉内径）/基础肱动脉内径×100%[4]。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件分析，疗效等计数资料采用χ2检验，以%表示；心脏各指标等计量资料采用t检验，以（）表示。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 研究组总有效率高于对照组（P＜0.05）。 见表 1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组心脏结构和心功能指标比较 两组干预前 LVESV、LVEF、6MWT 距离、LVEDV 比较无显著差异（P＞0.05）；研究组干预后 LVEDV、LVESV低于对照组，LVEF、6MWT 距离高于对照组（P＜0.05）。 见表 2。

表2 两组心脏结构和心功能指标比较（）

表2 两组心脏结构和心功能指标比较（）

注：与同组干预前比较，*P＜0.05；与对照组干预后比较，#P＜0.05。

指标 研究组（n=52）干预前 干预后对照组（n=51）干预前 干预后LVEDV（ml）LVESV（ml）LVEF（%）6MWT距离（m）151.31±16.59 84.25±15.47 31.31±3.59 331.21±28.97 88.83±17.25*#68.61±14.64*#55.61±4.39*#371.12±35.74*#151.06±16.84 85.51±15.31 31.43±3.87 231.79±23.84 121.45±17.97*75.36±14.69*47.59±3.49*262.74±29.49*

2.3 两组CIMT 及FMD 比较 两组干预前CIMT及FMD 比较无显著差异（P＞0.05）；干预后研究组CIMT 低于对照组，FMD 高于对照组（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组 CIMT 及 FMD 比较（）

表3 两组 CIMT 及 FMD 比较（）

注：与同组干预前比较，*P＜0.05。

组别 n CIMT（mm）干预前 干预后FMD（%）干预前 干预后研究组对照组52 51 1.27±0.13 1.29±0.19 1.06±0.21*1.16±0.17*7.61±0.12 7.59±0.13 15.12±1.25 9.42±2.41*tP 0.624 6 0.533 7 2.653 2 0.009 3 0.811 5 0.419 0*12.024 3 0.000 0

3 讨论

冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血缺氧，导致心肌局限性或弥漫性纤维化，引起心肌的舒张和收缩功能受损，心脏出现增大或僵硬表现，即为缺血性心肌病。 缺血性心肌病一旦发生，易导致心力衰竭，严重威胁患者生命安全[5]。研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活在心力衰竭过程中发挥重要作用，因此治疗心力衰竭的关键在于阻断神经内分泌的过度激活和抑制心肌重构[6]。

沙库巴曲缬沙坦和依那普利同为治疗心力衰竭的药物。 依那普利作为血管紧张素转换酶抑制剂，可减少血管紧张素的生成，同时具有抑制血管收缩、抗平滑肌增生、延缓心肌重构、抑制缓激肽降解、降低心脏负荷、改善血流动力学、防止心功能恶化和抗动脉粥样硬化的作用[7]。 沙库巴曲缬沙坦是脑啡肽酶和血管紧张素Ⅱ受体的双重抑制剂。 沙库巴曲可以抑制脑啡肽酶，增加脑啡肽酶所降解的肽类水平，如利钠肽，具有促进尿钠排泄和扩张血管的作用；缬沙坦可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 进而阻断血管紧张素发挥作用，降低机体醛固酮的释放。二者共同发挥协同作用，可扩张血管、排钠利尿、延缓心肌重构，逆转血管壁功能和结构异常[8]。 本研究对照组予以依那普利治疗，研究组予以沙库巴曲缬沙坦治疗，结果显示，研究组总有效率高于对照组，干预后 LVEDV、LVESV 低于对照组，LVEF、6MWT距离高于对照组。 因此，相较于依那普利治疗，沙库巴曲缬沙坦治疗效果更优，可显著改善患者心脏结构和心功能指标。

CIMT 是临床检测早期动脉粥样硬化的常用指标，可明确反映冠状动脉粥样硬化程度[9]。FMD 可反映冠状动脉内皮的功能状态[10]。 CIMT 及FMD 联合可反映缺血性心肌病心力衰竭患者内皮功能紊乱与动脉粥样硬化情况[11]。本研究结果显示，干预后研究组CIMT 低于对照组，FMD 高于对照组。 与依那普利相比， 沙库巴曲缬沙坦在改善缺血型心肌病心力衰竭患者动脉粥样硬化情况及内皮功能紊乱意义更大。综上所述，缺血型心肌病心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦治疗，可以增强疗效，改善心脏结构和心功能及内皮功能。