心电向量图联合超声心动图在诊断肺源性心脏病右心室肥大中的应用

陈婷婷，陈柳洁，陈国豪，陈艳，陈庞何

（广东医科大学附属第二医院 心电图科，广东 湛江 524003）

慢性肺源性心脏病（以下简称肺心病）是一种由支气管、肺血管或组织病变、胸疾病等增大肺血管阻力，造成肺动脉压升高、右心室负荷加重，从而引起右心室结构改变的疾病，严重时会导致心衰的发生［1-2］。临床研究显示，肺心病患者病情容易反复加剧发作，胸闷、呼吸困难等症状反复出现，致使心肺功能损害加剧，增加了病死率的风险［3］。在临床，肺心病患者主要表现为右心室肥大等，且发生在右心功能代偿前。因此，如何对肺心病患者的心功能、特别是右心室功能早期评价尤为重要。为肺心病的诊断提供理论依据，对延缓患者病情进一步恶化至关重要。

心电向量图（vector cardiogram,VCG）和超声心动图检查心脏功能在连创伤较为常用且有效，具有操作简便且无创的优点［4］。VCG 能够记录瞬时三维空间的动态，显示心脏结构的空间变化。对于右心室肥大主要经心电轴位移及QRS 波群电压的偏差予以诊断，但容易受到其他因素的影响而影响检测结果；超声心动图可以较好地筛查、了解并评估肺动脉高压的发生程度，有利于下一步疾病危险分层的界定及后续治疗方案的确定［5-7］。本文探究了VCG 联合超声心动图对肺源性心脏病右心室肥大的诊断效果，且取得了较好的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年2 月至2020 年2 月广东医科大学附属第二医院收治的慢性肺源性心脏病患者54例作为研究组，所有研究对象符合我国第三次肺心病专业学会制定的关于肺源性心脏病的相关诊断标准［8］。纳入标准：患者及其家属知情同意并签署知情同意书。排除标准：伴先天性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等其他类型的心脏病；伴高血压、糖尿病及甲状腺疾病等慢性疾病；伴精神障碍。研究组男性29 例，女性25 例；年龄45～76 岁，平均（61.23±4.71）岁；病程5 个月～12 年，平均4.22±2.15）年。择取该院同期健康体检者54 例作为对照组。其中，男性30 例，女性24 例；年龄44～75 岁，平均（60.55±4.52）岁。本研究通过医院伦理委员会批准。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

全部受试者接受VCG 检查，通过心电工作站（XX-Z 型，上海医电厂）开展VCG 检查。操作过程如下：安放电极，依照Frank 导联体系确定好背部同前胸第五肋间相对应的正中线上M 点，M 点放置V5 电极；然后在同一水平横面分别将V1 电极置于右腋中线（I 点），V2 电极置于前正中线（E 点），V4 电极置于左腋中线上（A 点），V3 电极置于V2 电极和V4 电极中点（C 点），V6 电极置于右侧颈项部离中线约1 cm 的位置（H 点）；最后安放左下肢F 点，系统进行自动采图处理。

全部受试者接受超声心动图检查，通过彩色多普勒超声诊断仪（Vivid 7 pro 型，美国GE 公司），患者取仰卧位，将探头频率设置为2～5 MHz，同步记录心电图作为确认心脏收缩期和舒张期的标志。首先对患者进行心脏常规检查，测量并记录右心房、右心室、肺动脉收缩期和舒张末期的血流速度。选择心尖四腔心切面和右心室流出道长轴切面测量射血分数（EF），将取样容积放置在右心室的游离壁三尖瓣环的附着点处，使血流夹角保持在20°，而多普勒取样线应尽可能和右心室长轴房室环运动平行，测量并记录肺动脉平均压（MPAP）、右房横径（RA）、右室前后径（RV）和肺动脉瓣血流速度时间，并取得血流频谱。记录三尖瓣的射血间隔时间A 峰至下一心动周期E 峰的起始时间，肺动脉射血时间的频谱和血流速度连续测定3 次心动周期、取平均值，计算出舒张晚期A 波峰值流速同舒张早期E 波峰值流速的比值（A/E）及右心室的Tei 指数［9］。右心室发生功能不全时，相应Tei 指数升高。

研究组中以VCG 诊断为右心室肥大的结果定义为VCG 组，以超声心电图诊断为右心室肥大的结果定义为超声心电图组，以VCG 联合超声心动图诊断结果定义为联合组，健康体检者作为对照组。

1.3 右心室肥大诊断标准

1.3.1 VCG ①横面QRS 环向前+向右面积>总面积×70%；②横面QRS 环向后面积>总面积×20%；③横面QRS 环最大向量方位20°或<-90°；④额面QRS 环在右下或右上面积>总面积×20%；⑤QRS 环右向力>1.0 mV，右向力/左向力>1；⑥最大P 向量>0.18mV（横面或右侧面），横面P 环呈顺时针转向；⑦横面QRS 环顺时针方向运行，最大角度>110°，50%面积偏右侧，右向力大于或等于左向力。以上①～⑤为主要条件，⑥～⑦为辅助条件［9］。

1.3.2 超声心动图 右室前壁厚度≥5.0 mm，肺动脉瓣后叶活动凹变浅、消失和/或收缩期提前关闭征象视为肺动脉压增高；主肺动脉内径≥20.0 mm为主肺动脉内径增宽［10］。

1.4 观察指标

①比较受试者EF、MPAP、RA、RV、A/E 和Tei 指数。②比较VCG 组、超声心动图组和联合组的右心室肥大检出率。③比较检测方法诊断的敏感性、特异性，阳性预测值和阴性预测值。

1.5 统计学方法

数据分析采用SPSS 22.0 统计软件。计量资料以均数±标准差（）表示，比较用t检验，3组间比较用方差分析；计数资料以例（%）表示，比较用χ2检验；相关性分析用Pearson 分析法，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组超声心动图相关指标比较

研究组RA、RV、MPAP、A/E 和Tei 指数高于对照组，而EF 低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组超声心动图相关指标比较（n=54,）

表1 两组超声心动图相关指标比较（n=54,）

2.2 两组VCG 和超声心动图检测右心室肥大结果比较

经过超声心动图检测，研究组阳性率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。在肺心病诊断中超声心动图检测的敏感性为92.59%，特异性为90.74%。经过VCG 检测，研究组阳性率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。在肺心病诊断中VCG 检测的敏感性为83.33%，特异性为85.19%。超声心动图检测的敏感性和特异性优于VCG 检测。见表2。

表2 两组VCG 和超声心动图检测右心室肥大结果比较［n=54,n(%)］

2.3 两组超声心动图联合VCG 两种检测结果比较

两组超声心动图联合VCG 两种方式并联检测（阳性判定：2 种检测方式只有1 个呈阳性认定为阳性），其敏感性为96.30%，特异性为94.44%，敏感性和特异性高于单项方式检测。两组超声心动图联合VCG 两种方式并联检测比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

两组超声心动图联合VCG 两种方式串联检测（阳性判定：2 种检测方法均呈阳性认定为阳性），其敏感性为81.48%，特异性为90.74%，敏感性低于联合并联检测和单一方法检测，特异性与超声心动图组一致，但高于VCG 组。两组超声心动图联合VCG 两种方式串联检测比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

表3 两组超声心动图联合VCG 两种检测结果比较［n=54,n(%)］

2.4 研究组中超声心动图和VCG 两种检测的阳性和阴性预测值比较

超声心动图与VCG 检测肺心病的阳性预测值（PPV）比较，以a 表示真阳性例数，b 表示假阳性例数，c 表示真阴性例数，d 表示假阴性例数，计算公式为PPV=a/（a+b）×100%。超声心动图检测的PPV 为96.60%，VCG 检测的PPV 为93.33%，超声心动图组PPV 高于VCG 组，但两者比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表4。

超声心动图与VCG 检测肺心病的阴性预测值（NPV）比较，计算公式为NPV=c/（c+d）×100%。超声心动图检测的NPV 为75.00%，VCG检测NPV 为77.78%，超声心动图检测NPV 低于VCG 检测，但两者比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表4。

表4 研究组中超声心动图和VCG 两种检测的阳性和阴性预测值比较 ［n=54,n(%)］

2.5 研究组中3 组检测方式与肺心病右心室肥大的相关性分析

经Pearson 相关性分析，VCG、超声心电图、联合检测方式与肺心病患者右心室肥大具有相关关系（P<0.05），且联合检测方式的相关性更为显著。见表5。

表5 研究组中3 组检测方式与肺心病右心室肥大的相关性分析参数（n=54）

3 讨论

肺源性心脏病是指因肺功能障碍导致患者长期缺氧、肺血管异常收缩、慢性炎症反应等引起肺动脉高压为主，出现右心结构及功能性改变，以右心衰竭死亡为病情进展终点的事件［11］。其中，慢性阻塞性肺气肿引起右心肥大约占70%。肺源性心脏病的临床诊断主要依赖于病史、临床症状、体征及心电图、VCG 及超声心动图等影像学辅助诊断，VCG 和超声心动图是常用的检测手段［12］。通过对VCG 联合超声心动图在诊断肺源性心脏病右心室肥大检出率的相关性研究，以期找到一种更为廉价、简捷的肺源性心脏病右心室肥大检测指标。

对于肺源性心脏病的诊断相关研究提示，VCG 和超声心动图是常用的检测手段，其中心电向量检查操作简单且无创伤、临床应用广泛。其是指记录心脏各瞬间产生的电激动在立体的方向及大小的一种特殊检查技术，能够更加真实地记录出心脏动作电流的立体图像，可用来更好地判断心电活动变化情况［13-14］。对肺源性心脏病右心室肥大检出率（约为82%）明显优于常规心电图，但右室肥厚伴劳损多、同时伴有右心室舒张压增高，仅有收缩压增高者VCG 和心电图则无右心室肥大伴劳损的图像［15］。超声心动图对肺动脉高压所致的右心室心肌肥厚、右室扩张均有良好的表达，主要是以心脏解剖结构形态学的改变作为依据进行诊断，但操作者的熟练程度及对超声诊断原理的了解程度均可影响最终诊断结果，但其早期诊断符合率受仪器性能、质量、检查者经验、操作手法影响较大［16］，这就体现了单靠VCG 或者超声心动图诊断肺源性心脏病的局限性。

本研究结果显示，研究组RA、RV、MPAP、A/E 和Tei 指数均明显高于对照组，而EF 明显低于对照组，比较有差异，表明研究组上述指标均发生异常，其中Tei 指数则是超声心动图检测结果的综合体现，其异常代表长期慢性肺心病史引发患者右心功能发生改变。经过超声心动图检测，其敏感性为92.59%，特异性为90.74%；经过VCG检测，其敏感性为83.33%，特异性为85.19%。超声心动图检测的敏感性和特异性均明显优于VCG检测，比较有差异。两组超声心动图联合VCG 两种方式并联检测敏感性为96.30%，特异性为94.44%，敏感性和特异性均高于单项方式检测，比较有差异。两组超声心动图联合VCG 两种方式串联检测敏感性为81.48%，特异性为90.74%，其敏感性低于联合并联检测和单一方法检测组，特异性与超声心动图组一致，但高于VCG 组。超声心动图检测的PPV 为96.60%，VCG 检测的PPV为93.33%，超声心动图组PPV 高于VCG 组，但两者比较无差异。超声心动图检测的NPV 为75.00%，VCG 检测NPV 为77.78%，超声心动图检测NPV 低于VCG 检测，但两者比较无差异。VCG、超声心电图、联合检测方式均与肺心病患者右心室肥大具有相关性，且联合检测方式的相关性更为显著。

综上所述，通过VCG 联合超声心动图诊断肺源性心脏病右心室肥大，能够提高肺源性心脏病右心室肥大的诊断正确率。尽早发现右心室肥大证据，在这个环节阻止病情发展将明显降肺心病病死率，从而减轻肺源性心脏病患者因住院增加的医疗负担，从而减轻社会经济压力。