无创双水平正压通气联合氧疗对重症支气管哮喘患者血气指标及肺功能的影响*

张晓娟

（河南科技大学第一附属医院 洛阳471003）

支气管哮喘是临床常见呼吸道炎症反应性疾病，其发生发展与结构细胞、细胞组分和多种炎症细胞均有密切关联[1]。当支气管哮喘持续发作24 h以上未缓解者则发展为重症支气管哮喘，主要临床表现为呼吸困难、胸闷、口唇发绀等，如不及时治疗将危及患者生命[2]。无创正压通气（BiPAP）是临床常用通气方式，能降低呼吸窘迫患者插管率，减少患者痛苦。BiPAP可通过气性支架维持上呼吸道通畅，为气道提供相对稳定的压力支持，保证正常的呼吸功能，具有较好的氧合效果[3]。本研究就BiPAP联合氧疗对重症支气管哮喘患者血气指标及肺功能的影响进行探讨。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究经医院医学伦理委员会批准，选取2018年1月～2019年12月于我院接受治疗的104例重症支气管哮喘患者为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组52例。对照组男30例，女22例；年龄40～76岁，平均（54.36±2.52）岁；哮喘病程4～29年，平均（16.78±4.65）年。观察组男29例，女23例；年龄41～77岁，平均（54.87±3.44）岁；哮喘病程5～32年，平均（16.48±4.76）年。两组资料对比分析，差异无统计学意义（P＞0.05），有可对比性。

1.2 入选标准 （1）纳入标准：符合支气管哮喘诊断标准[4]，患者出现呼吸急促、双肺弥漫性哮鸣音、呼吸减弱等症状；心率＞110次/min，每分钟呼吸频率＞30次；X线检查可见肺部纹理增粗，并伴有过度充气表现；患者及家属均自愿签署知情同意书。（2）排除标准：肺气肿或外源性哮喘导致的支气管哮喘患者；消化道出血或面部创伤者；出现呼吸衰竭、心脏骤停、急性脑卒中、气道分泌物过多或意识不清醒等无创正压通气禁忌证者。

1.3 治疗方法

1.3.1 对照组 患者入院后均立即采用药物+氧疗方式治疗。药物治疗：布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂（注册证号H20140459）吸入治疗，2吸/次，每天2次；硫酸特布他林雾化吸入用溶液（注册证号H20140108）5 mg+5 ml生理盐水氧驱雾化吸入；口服醋酸泼尼松片（国药准字H33021207），40 mg/d。氧疗：平衡盐液+生理盐水+5%葡萄糖溶液制成基液，采用西安高氧医疗设备公司GY-1型高氧液体治疗仪将基液溶氧活化为高氧液（500 ml液体+3 L/min氧流量，溶氧时间20 min），溶氧后30 min静脉滴注，1次/d。持续治疗7 d。

1.3.2 观察组 在上述基础上联合BiPAP治疗。仪器采用美国伟康公司BiPAP Vision无创呼吸机，调整好氧气面罩后实施通气，氧流量4～5 L/min，调整通气压力使潮气量在8～10 ml/kg，呼气末正压在10～15 cm H2O，使血氧饱和度维持在92%以上，按以上标准持续48 h。持续治疗7 d。

1.4 评价指标（1）血气指标：治疗前、治疗7 d后，采用动脉血穿刺针取两组患者股动脉血2 ml，用血气分析仪（武汉明德生物科技股份有限公司，PT1000）检测血气指标动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）。（2）肺功能：治疗前、治疗7 d后，采用肺功能检测仪（四川思科达科技有限公司，S-980AⅡ）检测肺功能指标第1秒用力呼气容积（FEV1）、肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积占肺活量比值（FEV1／FVC）。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0软件进行数据处理，以（±s）表示计量资料，采用t检验，P＜0.05为差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血气指标对比 治疗前，两组患者血气指标对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者PaO2值均明显提高，PaCO2值均明显降低，且观察组变化幅度显著大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后血气指标对比（mm Hg，±s）

表1 两组治疗前后血气指标对比（mm Hg，±s）

注：与本组治疗前对比，#P＜0.05。

时间 组别 n PaO2 PaCO2治疗前治疗后对照组观察组t P对照组观察组t P 5252525258.06±7.8657.69±9.120.2220.82567.46±8.36#75.83±9.32#4.8240.00052.13±8.0251.88±7.440.1650.86938.39±5.17#35.32±5.27#2.9990.003

2.2 两组治疗前后肺功能对比 治疗前两组肺功能指标对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者肺功能各项指标均提高，且观察组指标明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后肺功能对比（±s）

注：与本组治疗前对比，#P＜0.05。

时间 组别 n FVC（L） FEV1（L） FEV1/FVC（%）治疗前治疗后对照组观察组t P对照组观察组t P 525252522.32±0.302.27±0.540.5840.5612.68±0.40#3.31±0.85#4.8360.0001.31±0.521.27±0.240.5040.6161.65±0.37#2.35±0.48#8.3290.00056.47±7.3855.95±6.400.3840.70261.57±9.82#71.00±10.19#4.8050.000

3 讨论

重症支气管哮喘发生机制与气道高反应状态有关，气道炎症和高反应状态急性加重会引发支气管黏膜水肿和痉挛，使气道压力增加，形成大量痰栓，当肺部充气和CO2潴留持续加重将导致机体急性酸中毒和低氧血症，严重者甚至引发急性呼吸衰竭，危及患者生命[5]。通过雾化吸入糖皮质激素和肾上腺素β2受体激动剂，可有效促进支气管扩张，改善支气管患者肺部通气[6]。但长期使用会产生药物依赖，对于重症支气管哮喘患者来说，仅通过支气管扩张药物治疗效果有限，临床需结合机械通气改善气道高反应状态下的通气功能[7]。气管插管等有创机械通气创伤性大，且操作难度大，后期并发症较多，因此在患者气道和皮肤条件允许的情况下采用无创机械通气能避免上述问题[8～9]。

本研究结果显示，治疗7 d后，观察组PaO2及肺功能指标水平均高于对照组，PaCO2水平低于对照组，表明无创双水平正压通气联合氧疗能显著改善重症支气管哮喘患者血气指标，利于提升患者肺功能。PaO2及PaCO2是判定机体缺氧程度的重要指标，PaO2是指血液中溶解氧分子产生的压力，在安静状态下排除其他因素，患者呼吸空气时PaO2值小于60 mm Hg则可判断为呼吸困难；PaCO2是动脉血中溶解CO2产生的压力，正常情况下会自行代谢出体外，当患者出现换气障碍时体内CO2潴留将导致PaCO2升高[10～11]。无创正压通气可通过气性支架维持上呼吸道通畅，为气道提供相对稳定的压力支持，并通过稳定外源性呼气末正压来避免肺内气体陷闭，清除内源性呼气末正压，增加肺内通气量，改善肺内气体交换功能，改善血氧饱和度，清除体内多余CO2潴留，利于内环境稳定[12～13]。任登华等[14]研究表明，BiPAP能改善重症支气管哮喘患者血气指标和肺通气功能，这与本研究结果一致，但该研究中并未对BiPAP改善肺功能机制进行阐述。笔者分析认为，无创正压通气能在维持呼吸道通畅基础上改善肺通气能力，缓解肺泡萎缩，增强肺泡氧合功能，增加患者的血氧含量，缓解肺泡损伤，进而提升肺功能[15]。本研究由于时间和样本量限制，仅对重症支气管哮喘患者肺功能和血气指标短期改善情况进行观察分析，部分观点尚需扩充样本验证。综上所述，无创双水平正压通气联合氧疗能显著改善重症支气管哮喘患者血气指标，利于提升患者肺功能。