38例左心室心肌致密化不全患儿经2D-STI技术检查的相关参数分析

郑州大学附属儿童医院 河南省儿童医院 郑州儿童医院（450000）魏郑虎 左汴京

左心室心肌致密化不全（Left ventricular noncompaction，LVNC）患儿是由于胚胎时期心内膜发育停止，肌小梁被压缩导致的一种罕见先天性心脏病[1][2]。由于心肌致密化不全患儿症状、体征无明显特异性，临床常将其误诊为其他疾病，影响其治疗效果。数据指出1/3 LVNC患儿以心力衰竭发病，尤其是婴幼儿，心力衰竭更为严重，预后较差，因此早发现、早治疗极其重要[3]。二维斑点追踪成像（2D-STI）可发现疾病早期心功能变化情况，定量评估整体心室及局部心肌收缩功能。基于此，本研究选取我院38例LVNC患儿，旨在分析2D-STI技术检查的相关参数在其心功能评估中的应用效果。报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取我院38例LVNC患儿（2018年1月～2020年10月）为观察组，再选取我院同期42例健康儿童为对照组，其中观察组女15例，男23例，年龄2个月～6岁，平均（3.05±1.01）岁；对照组女17例，男25例，年龄3个月～6岁，平均（3.11±1.05）岁；两组一般资料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 选取标准 （1）纳入标准：①观察组均符合LVNC诊断标准：a.内层非致密心肌层（NC）内可见粗大网状肌小梁，左心室壁外层致密心肌层（C）变薄，且舒张末期C/NC≤1/2；b.彩色多普勒检查可见隐窝内暗淡血流和心腔相通；c.左室长轴切面有超过3个粗大肌小梁往心腔内突出；d.无其他心脏畸形；e.左室射血分数（LVEF）＜50%；②家属均知情本研究，签署同意书。（2）排除标准：存在其他心脏疾病；继发性心脏病；先天性畸形、发育不全等。

1.3 方法

1.3.1 治疗方法 观察组患儿均接受抗心衰治疗，如利尿、强心以减轻心脏负荷，抗心律失常、抑制心室重构、护心、预防血栓形成等。治疗2个月。

1.3.2 检查方法 采用飞利浦公司提供彩色多普勒超声诊断仪（EPIQ 7C）检查，探头采用S 5-1、S 8-3，频率为1～5MHz、3～8MHz，检查时取左侧卧位或平卧位，先行常规超声心动图测量左室收缩功能，即左室舒张末期内径（LVEDD）、LVEF、左室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）。再分别采集两腔心切面、三腔心、心尖四腔心4个心动周期动态图像，收集胸骨旁左心室短轴的心尖水平、乳头肌水平、二尖瓣水平4个心动周期动态图像，将收集的图像导进QLab软件，采用心肌运动定量插件分析，勾画左室各切面心肌内、外膜边界，由系统自动追踪心肌斑点情况，得出左室纵向应变（LS）17个节段牛眼图、总体左室纵向应变（GLS），测量3次，计算平均值。

1.4 观察指标 ①比较观察组治疗前后、对照组左室收缩功能。②比较观察组治疗前后、对照组左室GLS及各节段LS水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0处理数据，计量资料以（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用LSD-t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 左室收缩功能 观察组治疗后LVEDD、LVEDV、LVESV低于治疗前，LVEF高于治疗前（P＜0.05），观察组治疗后LVEDD、LVEDV、LVESV与对照组比较无明显差异（P＞0.05），LVEF低于对照组（P＜0.05），见附表1。

附表1 左室收缩功能比较（±s）

附表1 左室收缩功能比较（±s）

注：与对照组比较，aP＜0.05；与观察组治疗前比较，bP＜0.05。

LVEDD（mm）观察组 治疗前（n=38） 36.18±4.68a 57.95±14.33a 36.25±10.03a 42.65±5.41a治疗后（n=38） 53.54±2.37ab 48.69±12.02b 23.15±8.52b 37.69±6.98b对照组（n=42） 60.39±2.56 47.21±10.36 21.53±7.03 36.48±5.23 F 547.345 8.749 34.528 11.993 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001组别 LVEF（%）LVEDV（ml）LVESV（ml）

2.2 左室GLS及各节段LS水平 观察组治疗后GLS及各节段LS水平高于治疗前，心尖前壁、心尖前侧壁、心尖下壁、心尖前间隔LS水平及GLS水平低于对照组（P＜0.05），其他节段LS水平与对照组比较无明显差异（P＞0.05），见附表2。

附表2 左室GLS及各节段LS水平比较（±s）

附表2 左室GLS及各节段LS水平比较（±s）

注：与对照组比较，aP＜0.05；与观察组治疗前比较，bP＜0.05。

项目 观察组 对照组（n=42） F P治疗前（n=38） 治疗后（n=38）基底前间隔 -11.36±4.08a -18.59±2.09b -19.41±1.32 103.304 ＜0.001基底前壁 -12.45±4.03a -18.86±2.63b -19.73±2.23 66.095 ＜0.001基底前侧壁 -15.51±4.36a -24.23±3.58b -24.65±3.89 65.969 ＜0.001基底下侧壁 -13.56±4.41a -19.68±2.02b -19.83±1.50 59.146 ＜0.001基底下壁 -11.74±4.23a -19.77±2.11b -20.15±2.47 93.314 ＜0.001基底下间隔 -12.74±4.22a -19.93±1.86b -20.73±3.89 61.480 ＜0.001中间前间隔 -14.03±6.48a -21.69±3.18b -22.81±4.82 35.487 ＜0.001中间前侧壁 -15.62±5.39a -24.15±3.82b -25.01±4.43 49.741 ＜0.001中间前壁 -12.32±4.31a -20.32±3.36b -21.36±3.45 68.693 ＜0.001中间下侧壁 -12.31±3.97a -21.36±3.79b -22.65±4.19 77.449 ＜0.001中间下壁 -11.89±4.26a -22.63±3.04b -23.02±2.49 140.125 ＜0.001中间下间隔 -14.56±4.41a -20.84±2.96b -21.56±3.48 43.019 ＜0.001心尖前壁 -12.87±2.96a -20.48±2.06ab -24.91±3.42 175.645 ＜0.001心尖前侧壁 -14.26±4.39a -21.08±3.11ab -25.03±3.57 84.765 ＜0.001心尖下壁 -14.02±4.12a -21.02±2.54ab -24.81±1.93 133.591 ＜0.001心尖前间隔 -17.93±6.05a -27.25±4.47ab -30.99±5.48 61.551 ＜0.001心尖帽 -14.57±3.94a -24.39±3.96b -25.38±3.87 90.180 ＜0.001 GLS -13.65±3.48a -20.95±2.32b -23.32±3.05 111.399 ＜0.001

3 讨论

LVNC属于罕见先天性心肌病，近年来随临床认知提高、超声技术逐渐成熟，其诊断率明显提升[4]。LVNC表现临床略微不同，预后情况也各有差异，其左心室收缩功能逐渐恶化为LVNC患儿心脏猝死的高危因素[5]。因此评估左心室收缩功能对评估LVNC预后极为重要。

常规二维超声检查仅能反映心脏整体收缩功能，无法显示局部心脏收缩功能，而2D-STI技术可识别致密化、非致密化心室壁节段收缩功能情况，并将其量化，进而准确评估左室心肌收缩功能[6][7][8]。本研究中治疗后观察组LVEDD、LVEDV、LVESV低于治疗前，GLS及各节段LS水平高于治疗前（P＜0.05），LVEDD、LVEDV、LVESV、多数节段LS水平与对照组比较无明显差异（P＞0.05），可见LVNC患儿经规范抗心衰治疗后左心室收缩功能均有所提高，但观察组治疗后LVEF、心尖前壁、心尖前侧壁、心尖下壁、心尖前间隔LS水平及GLS水平低于对照组，可见LVNC患儿即使LVEF有所改善，仍不能恢复至正常水平，这可能是由于虽然部分心肌收缩功能改善，但心脏本身由于心内膜出现不可逆缺失影响心肌供血，导致病变区域不能完全恢复正常，同时胚胎期为适应左心室扭转式收缩，心肌纤维已经发育为螺旋式排列，导致心室扭转体系未发育完全，影响心室收缩功能；此外，由于左室心尖海绵状心肌结构能抵抗扩张，发生心室重构，导致心尖区域功能不协调，进而导致部分心尖节段LS水平无法恢复正常，因此，经治疗后的LVNC患儿局部左心室收缩功能处于异常状态[9][10]。

综上所述，LVNC患儿经有效治疗后左室收缩功能可明显改善，但部分节段LS水平未恢复正常水平，采用2D-STI检查可评估其治疗前后左室整体、局部心肌功能，为临床治疗提供依据。