老年高血压合并左室肥厚患者NT-proBNP、Gal-3及MAU 检测及其临床意义分析

陈黔宾，陈鸿钰，王玉蓉

（1.成都市成飞医院急诊科，成都 610000；2.成都市成飞医院肾病科，成都 610000）

高血压是一种常见的慢性疾病，随着病程发展会导致患者发生脑卒中、心力衰竭、心肌梗死及慢性肾脏疾病等并发症，严重威胁患者生命健康。据统计，60～69岁老年人群高血压的发病率为50%，70岁以上发病率为75%［1］。老年高血压患者由于年龄、器官功能退化、病史等因素会引起机体血压调节功能受损，收缩压增高，耐压差增大，血压波动性增大等一系列变化，若血压长期得不到控制，则会引起心肌细胞重构，导致左室肥厚（LVH）［2-3］。LVH是评价靶器官损害及高血压病程发展的重要指标，因此，探究预测LVH的检测指标，并及时进行干预治疗，对改善老年高血压患者预后具有重要意义。研究发现，患者心室壁张力增大时NTproBNP大量释放，NT-proBNP可作为心力衰竭的独立预后因子［4］；Gal-3是一种炎症信号分子，在心肌纤维化及心脏重构中发挥关键作用［5］；MAU是高血压早期肾脏损害的标志，可用于预测心血管疾病的发病率［6］。基于此，本研究对老年高血压患者NT-proBNP、Gal-3及MAU水平进行了检测，并对其诊断价值进行了分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2017年6月～2019年5月在我院就诊的老年高血压患者128例。纳入标准：（1）符合《中国高血压防治指南2010》［7］中高血压的诊断标准；（2）年龄≥60岁；（3）两个月内未服用阿司匹林、非甾体类抗炎药及调脂类药物。排出标准：（1）经检查确诊为继发性高血压者；（2）合并冠心病、糖尿病、瓣膜性心脏病、严重肝肾疾病者；（3）合并感染、痛风、恶性肿瘤、慢性疾病及免疫系统疾病者。根据LVMI结果，分为LVH组（女性LVMI>115g/m2，男性LVMI>120g/m2）和NLVH组（女性LVMI≤115g/m2，男性LVMI≤120g/m2）。两组患者性别、年龄、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、胆固醇（TCHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、肌酐（CR）等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

表1 两组患者一般资料比较

1.2 方法

1.2.1 NT-proBNP、Gal-3及MAU水平检测患者空腹抽取静脉血5mL，血液样本3000r/min离心10min，取上层血清，于-80℃冰箱保存。分别采用电化学发光免疫法、酶联免疫吸附法（ELISA）、放射免疫法检测血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平，试剂盒均购自上海酶联生物科技有限公司，检测方法严格按照试剂盒说明书进行操作。

1.2.2 超声心动图检查患者取左侧卧位，采用多普勒电脑超声诊断仪（生产厂家：飞利浦投资有限公司，产品型号：CX-50）测量IVSTd、LVDd、LVPWT，每个指标均连续测量3次，取平均值。根据Devereux校正公式［8］计算LVMI，LVMI（g/m2）=左心室心肌重量（LVM）（g）/体表面积（BSA）（m2），LVM=0.8×1.04［（IVSTd+LVDd+LVPWT）3- LVDd3］+0.6；女性BSA=0.0058H+0.0126W-0.0461，男性BSA=0.00607H+0.0127W-0.0698。

1.3 统计学分析采用SPSS 20.0进行数据分析，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平比较LVH组患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平明显高于NLVH组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平比较

2.2 两组患者心脏超声指标比较两组患者IVSTd、LVDd比较，差异无统计学意义；LVH组患者LVPWT明显高于NLVH组，差异有统计学意义（P<0.05）。LVH组患者LVMI明显高于NLVH组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组患者心脏超声指标比较

2.3 LVH组患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平与LVMI相关性分析Pearson相关分析显示，NLVH患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平与LVMI呈正相关（r=0.257、0.841、0.296，均P<0.05）。

3 讨论

LVH是高血压最常见和主要的并发症之一，LVH早期是高血压的有益代偿变化，可提高左心室对壁张力增高的适应能力，但随着心肌应激作用增强，会逐渐导致心肌组织结构发生病理性改变。其病理改变主要表现在三个方面，一是心肌细胞间质纤维化，心肌细胞伸缩能力减弱，心脏舒张功能受损；二是心肌细胞肥大，心腔扩大及心室壁增厚；三是冠状动脉储备功能减退，舒张功能受到限制。研究发现，伴有LVH的高血压患者心肌缺血、心率失常、心力衰竭等心脑血管疾病的发生率也远高于不伴有LVH的高血压患者［9-10］。老年人通常基础疾病较多、各个器官组织功能退行性改变、心血管调节功能较年轻人也明显减退，老年高血压合并LVH患者若不能及时诊断干预，血压得不到有效的控制，则会对患者预后造成严重影响。

目前，临床上多采用多普勒超声心动图监测高血压患者心脏舒张功能，但由于受到年龄、心率、心室负荷状态、操作技术等多种因素的影响，在临床应用上存在一定的局限性。因此，积极寻找可准确反应老年高血压合并LVH患者病情发展程度的特异性标志物，对疾病的早期诊断、治疗及改善预后尤为重要。

脑钠肽（BNP）是一种由主要由心室肌合成的神经激素，室壁应力增高或心室容积增大会诱导心室肌大量分泌BNP，随之进入血液，发挥利尿、扩张血管和降血压等代偿作用。研究发现，机体对心肌损伤及心室负荷过度存在过度代偿表现，老年高血压合并LVH患者由于心肌顺应性下降，外周血管阻力增加，左心室舒张能力减退等变化，会促进BNP河涌和释放［11］。脑钠肽前体（proBNP）可裂解产生有生物活性的BNP和等摩尔的NT-proBNP。NT-proBNP无生物活性，具有体外稳定性好、个体变异低、半衰期长等特点，是一种可准确反映心功能状态的神经激素类标志物［12］。Gal-3是半乳糖凝集素家族成员之一，主要存在于成骨细胞、上皮细胞、成纤维细胞中，与免疫应答、细胞凋亡、肿瘤增殖转移及器官组织纤维化密切相关。研究发现，Gal-3可促进成纤维细胞增殖，诱导巨噬细胞、肥大细胞等多种炎性细胞活化，导致心肌纤维化及心室重构等病理反应，对高血压合并LVH具有较好的评估作用［13］。MAU是常见的高血压患者早期肾脏损害的标志指标，血压升高会引起血管通透性改变，促进细胞生长和纤维化，激活细胞因子，促进血管炎性反应发生，从而导致肾脏血管损伤，引起MAU水平升高［14］。MAU水平升高会激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，可促进心肌细胞增生、心肌间质纤维化、心肌内膜增厚等一系列变化，导致心室重构，进一步促进LVH发展［15］。因此，可通过检测MAU水平来判断高血压患者靶器官损害情况，早期预防及时干预，防止LVH的发生发展。

本研究结果也显示，LVH组患者血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平明显高于NLVH组，通过Pearson相关分析发现，LVH组内血清NT-proBNP、Gal-3及MAU水平与LVMI呈正相关关系。

NT-proBNP、Gal-3及MAU与老年高血压患者LVH的发生发展密切相关，三项指标的检测对高血压合并LVH具有一定的诊断价值。