颈椎原发性脊索瘤的PET/CT征象

宋乐，陈志波，张卫方*

1.北京大学第三医院核医学科，北京 100191；2.潍坊医学院附属平度市人民医院医学影像科，山东 青岛 266700；*通信作者 张卫方 tsy1997@126.com

脊索瘤是一种罕见的恶性骨肿瘤，源自胚胎时期残留脊索组织，好发于中轴骨两端（骶骨、颅底）[1]。颈椎脊索瘤少见，难以与转移瘤及其他原发性骨病变相鉴别。大部分脊索瘤恶性程度不高，但具有局部侵袭性，手术切除后局部复发率>50%，并可以发生转移[2-3]。氟脱氧葡萄糖（18F-FDG）PET/CT对于转移瘤的诊断有重要价值，亦有助于诊断部分骨肿瘤或瘤样病变[4]；但该方法用于脊索瘤诊治的研究鲜有报道，且病变大多位于颅底或骶骨，FDG代谢情况不一[5-9]。关于颈椎脊索瘤的FDG PET/CT表现既往鲜有报道。本研究拟总结颈椎原发性脊索瘤的形态学及FDG代谢特点，为提高本病的认知及诊断提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性分析2012年5月－2019年12月北京大学第三医院行18F-FDG PET/CT检查的脊索瘤患者的影像学及临床资料。纳入标准：①病变位于颈椎；②CT引导下穿刺活检或手术病理诊断为脊索瘤；③PET/CT检查前患者未接受针对脊索瘤的任何治疗。记录纳入患者的性别、年龄、症状、脊索瘤病理类型、治疗及随访情况等。本研究共纳入脊索瘤11例，其中男4例、女7例，年龄29～66岁，平均（52.6±3.8）岁。11例病理均为经典型脊索瘤。

1.2 仪器与方法 患者空腹6 h以上，检查前空腹血糖低于11.1 mmol/L。按照3.7～5.5 MBq/kg静脉注射18F-FDG（北京原子高科股份有限公司，放化纯度>95%）。约注射后60 min，采用Siemens Biograph 64 PET/CT扫描仪，扫描范围由颅底至L1（颈胸段）或股骨近段（躯干）。扫描参数：管电压120 kV，管电流100 mAs，螺距0.9。PET采集3～6床位，每个床位采集2 min，True X方法重建，迭代3次，子集21，高斯滤波，半峰宽5.0，放大倍数1.4。

1.3 图像分析 由2名主治及以上职称的核医学医师共同阅片。应用北京麦迪克斯影像工作站进行PET/CT图像分析及数据测量。观察病变的CT特点，包括部位、骨质破坏、骨质硬化、密度（是否均匀，有无钙化或骨样密度影）、椎管或椎旁侵犯。测量病变最大标准化摄取值（SUVmax）及最大径线。总结病变FDG代谢特点，包括摄取是否均匀、内部有无放射性减低或缺损区。分别与邻近脊椎、椎旁软组织及颈髓对比，观察椎骨内、椎旁、椎管内病变代谢情况。对比PET（PET/CT融合）与CT图像，分析病变FDG摄取与CT征象的关系。记录PET/CT其他部位病变情况。

1.4 统计学方法 应用SPSS 18.0软件进行分析。患者年龄、病变大小及SUVmax等符合正态分布的计量资料以±s表示。病灶大小与SUVmax的相关性采用Pearson相关分析。P<0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 CT表现 11例患者中：PET/CT颈胸段显像5例，躯干显像6例。11例脊索瘤均为单发，未见转移或其他恶性肿瘤征象。PET/CT表现见表1。病变位于C2椎体6例，C1前弓1例，C1～2、C2～4、C2～5、C3～4椎体各1例；伴邻近结构受累，其中斜坡3例、枕骨髁2例，椎旁及椎管各7例。CT呈溶骨性破坏11例，骨皮质连续性中断或部分缺损11例，边缘部分骨质硬化8例，骨质破坏内部可见骨样密度影4例。与邻近肌肉对比，7例椎旁软组织肿块呈不均匀等、低混杂密度5例（图1），均匀性等密度1例（图2），均匀性低密度1例。

表1 11例颈椎原发性脊索瘤的PET/CT表现

2.2 PET表现 病变SUVmax 3.08～6.67，平均5.16±0.32；长径2.37～6.27 cm，平均（3.63±0.32）cm。两者无显著相关性（r=-0.151，P>0.05）。PET显示：11例病变FDG代谢均高于邻近椎体及肌肉，其中代谢均匀1例，呈均匀性等密度（图2）；代谢不均匀10例（图1、3、4），高代谢灶局限于骨破坏内4例（图3），位于骨破坏区及椎旁肿块6例，其中密度不均匀5例（图1），均匀1例（图4）。7例椎管内病灶，与颈髓对比，FDG代谢增高6例（图1），代谢接近1例（图4）。

图1 男，62岁，C3～4脊索瘤。A.CT示C3溶骨性破坏，伴椎前、椎管内巨大软组织肿块（箭），呈等、低混杂密度（对比邻近肌肉）；B、C.PET及PET/CT融合图像示病变代谢不均匀增高（箭），SUVmax 5.73，椎管内病变代谢高于受压后移的颈髓（箭）

图2 男，61岁，C2脊索瘤。A.CT示C2溶骨性破坏，伴左前方软组织肿块（箭），密度均匀，接近椎旁肌肉；B、C.PET及PET/CT融合图像示病变代谢均匀性增高，SUVmax 4.11（箭）；D、E.放疗14个月后PET及PET/CT融合图像示病变缩小，代谢减低，SUVmax 2.18（箭）

图3 女，59岁，C2脊索瘤。A.CT示C2椎体溶骨性破坏（箭），内见残留骨样密度影；B、C.PET及PET/CT融合图像示病变代谢欠均匀，SUVmax 5.78，后部代谢较低（箭）

图4 女，47岁，C2～5脊索瘤。A.CT示C3溶骨性破坏，伴椎旁软组织肿块（白箭），密度均匀，低于椎旁肌肉，并累及椎管（黑箭）；B、C.PET及PET/CT融合图像示病变代谢欠均匀，高代谢区位于椎旁软肿块内，SUVmax 3.08（箭），椎管内病变代谢接近颈髓，SUVmax 1.76（箭）

2.3 放疗后PET/CT表现 本组1例患者放射治疗14个月后复查PET/CT，病变缩小，长径由3.37 cm降至2.14 cm；FDG代谢明显减低，SUVmax从4.11降至2.18（图2）。

3 讨论

脊索瘤是一种出现脊索分化的恶性骨肿瘤，病理上可分为经典型、软骨型、去分化型和肉瘤样[3]。本组病例均为经典型脊索瘤。本病最常见于骶骨（50%），其次是颅底（30%）[3]。可动脊柱脊索瘤少见，其中76%位于颈椎[10]。本组患者颈椎脊索瘤多位于C2椎体，并易累及邻近脊椎或颅底骨质。脊索瘤好发年龄为40～60岁[10]。本研究患者平均年龄（52.6±3.8）岁。PET/CT有助于部分骨肿瘤或瘤样病变的诊断[4]；但关于脊索瘤的报道较少。

本组脊索瘤FDG代谢高于邻近脊椎及肌肉，平均SUVmax 5.16，与既往部分报道基本一致。Evangelisti等[11]报道14例骶骨脊索瘤治疗前平均SUVmax 5.1，碳离子治疗后为3.4。Miyazawa等[9]报道1例胸椎脊索瘤初诊SUVmax 2.45，7个月后局部复发灶SUVmax 4.37。Mammar等[5]报道7例颅底术后残留脊索瘤SUVmax 2.1～3.5，推断代谢偏低可能与残留病变体积较小有关。然而，本研究发现颈椎原发性脊索瘤SUVmax与病灶大小无相关性，推测脊索瘤FDG代谢以中度增高为主，可能原因为：肿瘤细胞呈高度空泡样，细胞核有丝分裂较少，并与肿瘤细胞排列松散，间杂较多的黏液基质，常见坏死。颈椎脊索瘤往往难以整体切除，多以刮除为主，因此难以将病变的FDG代谢情况与组织病理结果进行精准对比分析。

本组患者多数（10/11）颈椎原发性脊索瘤FDG代谢不均匀。通过对比分析病变的FDG代谢与CT征象，发现高代谢灶可位于骨质破坏区或（和）椎旁肿块，尽管代谢不活跃区域可能含有较多的黏液基质或坏死组织，但不同代谢灶的密度差异并不显著。本组仅1例脊索瘤FDG代谢均匀，CT亦呈均匀性等密度。CT能够显示骨质破坏程度，评估脊柱稳定性，有助于制订手术方案；但组织分辨率较低[3]。尽管如此，由于大部分（6/7）椎管内病灶FDG代谢高于颈髓，PET/CT仍然能够显示脊索瘤椎管内侵犯。MRI可反映病变内部不同成分，清晰显示病变与周围结构的关系[3]。因此，PET/MRI理论上能够为颈椎脊索瘤的评估提供更多有价值的信息。

颈椎脊索瘤多为溶骨性破坏，可伴有邻近椎体或斜坡的累及、椎旁及椎管内侵犯，需要与转移瘤、骨巨细胞瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、结核、淋巴瘤等疾病鉴别。骨转移瘤常为多发，有明确的恶性肿瘤病史，或PET/CT发现原发恶性肿瘤。其他病变类型FDG代谢高于脊索瘤。骨巨细胞瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症的平均SUVmax分别为10.15[12]和9.07[13]，均较少累及邻近脊椎，且发病年龄低于脊索瘤。结核、淋巴瘤SUVmax分别为4.1～15.0和4.1～32.9[14]；且脊柱结核多累及邻近椎体，伴椎旁冷脓肿；淋巴瘤大部分密度及代谢均匀，骨质破坏相对轻微。

脊索瘤可发生多器官转移，包括骨、淋巴结、脑、肺、胸腹膜、皮肤及皮下组织等，以肺和淋巴结转移最常见[8,15]。既往研究报道颅顶骨及盆腔软组织转移病灶FDG代谢均增高[15-16]。本组颈椎脊索瘤初诊PET/CT均未见转移征象，但1例患者随访过程中MRI发现骨转移。Evangelisti等[11]报道大部分（13/14）骶骨脊索瘤碳离子治疗后FDG代谢减低。亦有研究发现39%的患者全身治疗3个月后PET提示好转[3]。本组1例患者放疗后病变大小及FDG代谢均显著减低。此外，Derlin等[16]发现脊索瘤转移灶生长抑素受体显像阳性，提示核素靶向药物或可用于治疗转移性脊索瘤。

本研究的局限性为：本研究为回顾性分析，样本量较小，存在选择偏移等。

总之，颈椎原发性脊索瘤FDG代谢不均匀增高，呈溶骨性破坏，多位于C2椎体，常伴邻近骨质、椎旁及椎管内侵犯。PET/CT显像中符合以上征象的病变，支持脊索瘤的诊断。