脑安胶囊辅助低分子肝素钙治疗脑梗死的疗效分析

袁治玲 袁燕 苗芳

（新乡医学院第一附属医院 河南卫辉453100）

脑梗死是一种缺血性脑血管病，发病特点为年龄越高，梗死发生率越高，男性多于女性，具有一定的遗传性。 高血压、高血糖、高血脂等常见因素引起的动脉粥样硬化、管腔狭窄、管壁闭塞也可导致脑梗死形成[1]。 脑梗死患者临床常表现为头疼、头晕，部分患者可出现恶心、呕吐，还有患者出现偏身感觉障碍、失语、共济失调、构音障碍等。 目前临床对脑梗死治疗主要包括抗血小板聚集、溶栓、神经保护以及改善血液循环等。 低分子肝素钙对体外血栓、动静脉血栓的形成有抑制作用，而对凝血和纤溶系统影响较小，是临床治疗脑梗死的常用药物。 脑安胶囊具有明显抗血栓作用，可增加脑血流量，改善脑循环，适用于脑血栓形成急性期、恢复期属气虚血瘀证侯者。 本研究应用脑安胶囊辅助低分子肝素钙治疗脑梗死，取得良好疗效。 现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年7 月～2020 年7 月我院收治的脑梗死患者77 例，按随机数字表法分为实验组38 例和对照组39 例。 两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。本研究经医院医学伦理委员会批准通过。

表1 两组一般资料比较（±s）

表1 两组一般资料比较（±s）

合并症（例）高血压高脂血症糖尿病对照组实验组组别 n 男 女（例）（例）年龄（岁）病程（h）39 38 19 20 18 20 55.32±12.54 54.92±11.94 7.82±1.94 8.12±2.14 10 11 8 13 7 15

1.2 入组标准 纳入标准：符合脑梗死临床诊断[2]；病程短，就医及时，可进行保守治疗；患者签署知情同意书。 排除标准：对本研究药物过敏；近期服用过本研究药物或与之相似的药物；肝肾功能异常；凝血功能异常；妊娠期。

1.3 治疗方法 两组均给予基础治疗，如服用降血压、降糖等药物。对照组经皮下注射低分子肝素钙注射液（国药准字H20060190），5 000 U/次，2 次/d。治疗组在对照组基础上口服脑安胶囊（国药准字Z20194060），0.8 g/次，2 次/d。 两组均治疗28 d。

1.4 观察指标 （1）疗效：根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）减分情况及病残程度进行疗效评估，NIHSS 评分减少91%～100%，病残程度0 级，为痊愈；NIHSS 评分减少46%～90%， 病残等级1～3级， 为显效；NIHSS 评分减少18%～45%， 为有效；NIHSS 评分减少＜18%或增加，为无效[3]。 总有效=痊愈+显效+有效。（2）治疗前后血管内皮功能指标：采用硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO），采用反射免疫法检测内皮素-1（ET-1），采用多普勒彩色超声诊断仪检测血管内皮依赖性血管舒张功能（FMD）。（3）治疗前后血清炎症介质水平：采用酶联免疫吸附（ELISA） 法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、 白介素-6（IL-6）、 超敏C- 反应蛋白（hs-CRP）。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 软件进行数据处理。 数据均符合正态分布，计量资料以（±s）表示，组间用独立样本t检验，组内用配对样本t检验；计数资料以率表示，用χ2检验。P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 实验组临床总有效率高于对照组（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组治疗前后血管内皮功能比较 治疗后两组NO、FMD 高于治疗前，ET-1 低于治疗前（P＜0.05）， 且实验组NO、FMD 高于对照组，ET-1 明显低于对照组（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组治疗前后血管内皮功能比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

ET-1（ng/L）治疗前 治疗后对照组实验组组别 n NO（μmol/L）治疗前 治疗后FMD（%）治疗前 治疗后39 38 t P 48.54±15.36 47.99±16.32 0.152 0.879 62.36±18.12*71.24±19.24*2.085 0.040 8.15±1.24 8.21±1.33 0.204 0.838 9.85±1.14*11.12±1.35*4.464＜0.001 120.36±20.14 122.01±21.13 0.350 0.726 91.05±18.68*71.22±19.36*4.574＜0.001

2.3 两组治疗前后血清炎症介质比较 治疗后两组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP 水平均低于治疗前，且实验组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP 水平均低于对照组（P＜0.05）。 见表4。

表4 两组治疗前后血清炎症介质比较（±s）

表4 两组治疗前后血清炎症介质比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

hs-CRP（mg/L）治疗前 治疗后对照组实验组组别 n TNF-α（μg/L）治疗前 治疗后IL-6（ng/L）治疗前 治疗后39 38 t P 5.12±1.88 4.98±1.75 0.338 0.736 3.63±0.95*2.12±0.88*7.230＜0.001 36.12±8.14 35.89±7.58 0.128 0.898 15.24±4.12*9.36±3.89*6.435＜0.001 7.12±1.24 6.98±1.41 0.462 0.644 6.21±1.54*4.23±1.25*6.185＜0.001

3 讨论

急性脑梗死的治疗原则是在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的个体化治疗措施。梗死发生3 h 内，脑梗死的中心区域已经发生坏死，但是没有影像学改变，这时可以对患者采取溶栓治疗，溶栓之后可使堵塞的脑部血管再次畅通，脑部功能完全恢复或部分恢复，甚至不会留下任何后遗症；如果处于脑梗死后6～24 h 之内，可以对患者采取降纤、双抗治疗等；如果脑梗死超过24 h，可以对患者进行神经介入治疗、抗栓治疗，同时进行针灸、理疗等其他治疗手段。 因此当发生脑梗死时，应及早就医，避免错过最佳诊治时间。

脑梗死形成与血管内皮功能密不可分，NO 可舒张血管， 具有一定抗氧化作用，NO 水平越低，患脑梗死风险越高[4]。ET-1 作为一种强效活性多肽，可促进血管平滑肌细胞增殖，导致动脉粥样硬化，继而诱发脑梗死。 FMD 为血流增加，血管发生扩张的一种反应， 内皮功能受损的血管，FMD 反应会因此变弱。内皮功能越好，则NO、FMD 越高，ET-1 越低。有研究表明hs-CRP 在动脉粥样硬化早期就会大量产生，表明hs-CRP 与脑梗死也有一定的联系。 此外，hs-CRP 还会促进TNF-α、IL-6 等炎症介质生成，扩大炎症效应，进而对机体产生不可逆的损伤[5]。 低分子肝素是一种低分子肝素量的分子，由具有抗血栓形成和抗凝作用的普通肝素解聚而成，具有很高的抗凝血因子Xa 活性和较低的抗凝血因子Ⅱa 或抗凝血酶活性，较高的降纤作用，可加速血栓溶解，改善内皮功能。 而脑安胶囊主要功效为益气活血，化瘀通络，还具有清除自由基，保护和营养脑细胞的功用，两种药物联用效果明显。 本研究中，对照组采用单一低分子肝素钙治疗， 实验组采用脑安胶囊辅助低分子肝素钙治疗， 结果显示实验组临床总有效率明显高于对照组，治疗后实验组NO、FMD 均高于对照组，ET-1、TNF-α、IL-6、hs-CRP 均低于对照组，表明脑安胶囊辅助低分子肝素钙治疗脑梗死的效果明显，可改善患者内皮功能，缓解炎症介质。 姜瑞等[6]研究表明脑安胶囊联合低分子肝素治疗脑梗死的疗效显著，可改善患者神经功能，且安全性较高，与本研究部分结果一致。

综上所述， 脑安胶囊辅助低分子肝素钙治疗脑梗死的疗效明显，可有效改善患者血管内皮功能，缓解炎症反应，具有较高临床推广价值。