主动脉夹层致急性冠脉综合征1例

徐伍，王鹏，裴海峰，汪雄

(1.中国人民解放军西部战区总医院 心内科，四川 成都 610083； 2.成都中医药大学 医学与生命科学学院，四川 成都 611130)

1 临床资料

患者，男，62岁，因“反复胸痛3 d，加重4 h”于2020年4月5日入院。入院3 d前患者于夜间突发胸痛，疼痛为持续性胸骨后剧烈闷胀痛，伴大汗，无呼吸困难、咳嗽、咯血、反酸、恶心、呕吐等不适，遂就诊于成都市新都区人民医院，考虑“冠心病”并予以对症治疗后症状缓解。入院当日4时30分左右患者胸痛再次发作，遂转至本院急诊。入院心电图示：(1) 窦性心律，平均心率77次·min-1；(2) V1- V5导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低(图1)。实验室检查示血肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶及肌红蛋白均正常。综合考虑患者胸痛由急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)引起可能性大。

经患者及家属同意行冠脉造影检查，术中患者反复出现室性心动过速及心脏停博，予以胸外心脏按压、气管插管及临时起搏器植入，同时积极完善造影检查。术中造影未见左主干及右冠状窦，于主动脉窦底造影显示冠脉窦口见一破口，主动脉根部明显出现分层，考虑主动脉夹层(aortic dissection，AD)，放弃冠脉造影，并立即予以320排CT胸腹主动脉造影检查。320排CT胸腹主动脉造影示：(1) 主动脉多发粥样硬化、钙化伴广泛主动脉夹层形成(Debakey Ⅰ型)，夹层起源于升主动脉根部、向下累计腹主动脉末端，真腔小、假腔大，主动脉弓及腹主动脉肾动脉水平可见破口，头臂干、双侧颈总动脉起始部、双侧锁骨下动脉起始部、腹腔干、肠系膜上动脉受累；右肾动脉起源于真腔；左肾动脉、肠系膜下动脉假腔供血；真腔内散在壁内血栓。(2) 双侧髂总动脉、髂内动脉多发混合斑块形成。见图2。

图1 患者入院心电图

图2 患者320排CT胸腹主动脉造影

入院诊断：(1) 广泛(胸腹)AD;(2) 心源性休克;(3) 频发室早、短阵室速、室颤(心肺复苏术后、气管插管术后);(4) 高血压3级。

既往史：患者有“高血压”10年余，最高血压190/97 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，未规律服药，血压控制不佳。

体格检查：神志清晰，血压83/52 mmHg，颈静脉充盈，肝静脉回流征阳性。双下肺呼吸音粗并可闻及少量湿性啰音，未闻及哮鸣音。心前区无隆起；心界不大；心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线处，未闻及震颤及心包摩擦音；心率128次·min-1，律不齐，可闻及早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部稍膨隆，全腹无压痛、反跳痛。双下肢无明显水肿。

入科后治疗上予以维持血压、控制心室率、稳定内环境等对症治疗。邀心脏外科会诊，家属拒绝行手术治疗，要求继续保守治疗。

入院当日10时5分，患者突发室性心动过速，心率161次·min-1，血压不能测及，随之出现室颤，意识丧失，立即予以胸外心脏按压、电除颤等一系列抢救措施，抢救成功。急行实验室检查：ρ(肌钙蛋白I)为3.007 μg·L-1(参考值< 0.2 μg·L-1)，ρ(肌酸激酶同工酶)为29.680 μg·L-1(参考值< 6.73 μg·L-1)，ρ(肌红蛋白)为4 744.370 μg·L-1(参考值 28～72 μg·L-1)。这期间反复向家属交代相关病情风险及治疗方案，家属表示理解并放弃相关治疗(药物及有创治疗)要求出院。

出院诊断：(1) 广泛(胸腹)主动脉夹层;(2) 心源性休克;(3) 频发室早、短阵室速、室颤(心肺复苏术后、气管插管术后);(4) 高血压3级。出院医嘱：继续住院治疗。出院当日患者死亡。

2 讨 论

胸痛是临床上最常见的症状之一，引起胸痛的原因众多，既可以由胸部疾病导致，也可以由其他部位病变所致，这其中就包括一组致命性的疾病，如ACS、肺栓塞、AD及急性气胸等[1]。胸痛指南的不断更新及各地区胸痛中心的建立，使得临床对于胸痛的诊治水平有了显著提升，但急性胸痛的鉴别诊断仍是临床工作的难点，深入研究总结复杂胸痛的临床特点是提高临床鉴别诊断能力的基石。

AD在我国发病率仅约2.8/10万，但病情进展快速，患者死亡率居高不下[2]。ACS作为一种常见的心血管危急症，发病原因多为冠脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，斑块破裂诱发的血栓形成及血管痉挛是其主要机制。目前ACS的临床分型为ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛。长期以来，ACS以其发病急、高致死率严重威胁着人类健康[3]。AD与ACS临床误诊并不少见，这可能是由以下原因引起:(1) 症状上均可出现胸背部疼痛，并可因疼痛表现出出汗、面色苍白、休克等现象；(2) AD症状复杂多样且具有模仿性，且当夹层波及冠脉窦口时心电图可表现为与ST 段抬高型心肌梗死一致的典型ST段抬高；(3) 少数AD患者会出现实验室检查心梗三项升高；(4) 广泛AD伴血栓形成时，血栓致ACS发生；(5) ACS合并AD。本例患者便是一个AD致ACS的典型病例，长期的高血压病史使得血管功能和结构均发生不可逆改变，最终在不明诱因下出现大范围的Debakey Ⅰ型AD，并累及冠脉开口，导致冠脉血流减少从而表现出典型的ACS临床表现，且患者的病情呈进行性改变，于当日上午10时抢救，各项指标示心脏功能及其他生理机能直线下降，患者最终死亡。未能完成冠脉造影，且夹层阻挡致320排CT也未使冠脉显影，故不能排除血栓已进入冠脉，引发了ACS症状。此外，统计发现约20%Stanford A型AD患者心电图表现出急性缺血或急性心肌梗死，因此明确AD所致ACS与普通ACS的鉴别诊断并及时予以治疗仍是一个亟待解决的问题。

尽管临床对于ACS的诊断流程越来越规范且精准，但碍于临床实际情况、医师的经验与技术、患者的经济条件等，基层医院往往未能按标准流程进行诊治，特别是当患者ACS由AD引起时，AD通常不能被及时发现，而当患者病情恶化时往往已经错过了最佳治疗时机。本病例便是首诊时未能明确鉴别诊断，忽略了夹层患者也可表现出典型的ACS症状。故首先对急性胸痛患者，即使临床症状及初步检查结果高度提示ACS，在未能明确诊断时，不能排除AD可能。其次，认真且全面的体格检查是临床诊断的基础。AD患者通常表现为单侧肢体脉搏减弱或无脉症；两侧上肢血压差增大(>20 mmHg)或上下肢血压差减小(<10 mmHg)。此外，D- 二聚体水平对两者有一定鉴别意义。对于合并这些体征且高度怀疑ACS的患者，建议立即完善320排CT检查，明确血管病变，为AD所致ACS的诊断提供准确依据。而对于初诊未考虑AD的患者，在完善冠脉造影的过程中，若排除其他原因仍未能找到冠脉开口者，应考虑AD所致冠脉开口闭塞可能，并通过完善320排CT明确血管情况。320排CT作为新兴的影像学技术，具有快速、精确诊断的特点，是临床疾病诊断的重要辅助手段[4]。其不仅是AD诊断和明确分型的可靠影像学手段，还能对冠脉疾病进行初步评估[4- 6]。相较于冠脉造影，320排CT检查对操作者个人技术要求低，检查所需时间更短，在急诊时能迅速提供准确的诊断信息，并能一定程度上避免介入手术带来的二次伤害[7- 8]。同时320排CT亦能应用于AD手术方案的制订及术后疗效的评估[9]。此外，通过320排CT胸痛三联一站式检查，能一次明确肺动脉、主动脉及冠脉情况，对于胸痛的诊断简便快捷[10]。因此，基层医疗机构合理适时地将320排CT检查应用于急性胸痛患者的诊断，一方面解决了基层医院临床医师急救能力的欠缺，另一方面也降低了部分患者诊断不清，治疗延误的风险。

总之，对于典型ACS表现的患者仍要保持高度警惕，合理适时应用320排CT检查对AD所致ACS的鉴别诊断意义重大。