阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆ET-1、NO水平变化及nCPAP对其影响

汪亚亚

（延安市中医医院，陕西 延安，716000）

有学者通过研究发现，对于原发性高血压来说，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征属于一个重要的独立危险因素，其特征性变化为内皮功能失调。在原发性高血压中，血管内皮源性血管活动物质所发挥的病理生理学作用十分重要，但在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中尚不清晰[1]。本文的研究内容即为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆ET-1、NO水平的变化及nCPAP对其影响。得到如下结果：

1 资料与方法

1.1 一般资料

这项研究中，在30例患者A组患者中，男女比例为4：6，平均年龄为（55.9±6.4）岁。30例B组患者中男女比例为5：5，平均年龄为（57.4±8.1）岁。30例C组健康人群中男女比例为7：3，平均年龄为（55.4±6.5）岁。三组患者的年龄和性别差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 研究方法

睡眠监测所用仪器为整夜睡眠多导生理记录仪，监测指标包括血氧饱和度。呼吸紊乱指数（AHI），此后A、B两组患者继续接受NCPAP治疗，期间不适用任何药物。每隔4h使用袖带加压法为患者测量一次血压。全部患者在晨起空腹状态下采血，通过放射免疫法测定ET-1，试剂盒由北京北方生物科技研究所提供。NO测定通过硝酸还原酶法展开，测试盒由南京聚力生物医学工程研究所提供。

1.3 统计学方法

针对本次研究中涉及到的数据信息均采用SPSS20.0统计学软件进行分析和处理。

2 结果

2.1 三组患者MBP、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比较，见表1.

表1 三组MBP、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比较(±s)

表1 三组MBP、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比较(±s)

组别 MBP（mmHg） 最低SaO2（%） AHI（次/min） ET-1/NO A组B组C组92.48±8.14 113.45±10.16 90.48±6.14 3.38±0.56 4.86±0.62 72.45±6.16 47.52±17.13 51.57±20.11 3.38±0.56 2.38±1.11 4.06±2.12 1.86±0.62

2.2 A组患者在治疗前后MBP、血压值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO上的比较，具体见表2.

表2 A组患者治疗前后MBP、血压值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比较(±s)

表2 A组患者治疗前后MBP、血压值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比较(±s)

组别 MBP（mmHg） 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 最低SaO2（%） AHI（次/min） ET-1/NO治疗前治疗后92.48±8.14 91.45±7.16 128.48±6.14 126.45±6.16 83.38±10.56 81.86±6.62 69.38±10.56 94.86±2.62 48.52±17.13 5.57±20.11 2.38±1.11 1.06±0.12

2.3 B组患者在治疗前后MBP、血压值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO上的比较，具体见表3.

表3 B组患者治疗前后MBP、血压值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比较(±s)

表3 B组患者治疗前后MBP、血压值、最低SaO2、AHI和ET-1/NO比较(±s)

组别 MBP（mmHg） 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 最低SaO2（%） AHI（次/min） ET-1/NO治疗前治疗后111.48±10.14 97.45±7.95 145.48±6.14 127.45±6.16 93.38±10.56 82.86±6.62 61.38±10.56 92.86±2.62 52.52±17.13 7.57±20.11 4.38±1.11 2.06±0.12

3.讨论

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征以中老年人为高发人群，疾病反复发作会导致患者血压升高，原因主要是因为缺氧[2]。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者出现低氧血症和阻塞窒息，窒息时胸腔负压异常增加导致静脉回流增加，从而增加剪切力[3]。上述因素会刺激血管内皮释放较多缩血管活动物质，如ET-1，减少舒血管活性物质的分泌，如NO，目前临床上已知的最强血管收缩剂就是ET-1，可以有效促进血管平滑肌增殖，导致管腔狭窄，血管重塑，最终使血压升高[4]。nCPAP可以有效治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，消除患者缺氧最终，稳定睡眠期间的血流动力学状态，同时还可以降压，保护血管内皮[5]。

综上所述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会诱发血压升高，通过nCPAP治疗可以取得预期的疗效，临床可以考虑加以推广应用。