表现为短暂性脑缺血发作的皮质蛛网膜下腔出血1例报告

张东平

1 病例资料

患者，男性，67岁，因“发作性右侧肢体麻木无力6 h”于2019年6月22日入院。患者于6 h前进餐时突然出现右侧肢体麻木无力，表现为右手持物不稳、走路拖曳，无头痛、呕吐，无意识丧失，无肢体抽搐，上述症状持续约5 min后完全缓解。约1 h后患者再次出现上述症状，持续约10 min后自行缓解。既往有高血压病史6年，间断口服硝苯地平片；脑梗死病史2年，未遗留后遗症。否认有糖尿病、冠心病病史。无头部外伤史。入院体检示：血压182/106 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，神志清楚，言语流利，高级智能正常。双侧额纹对称，双眼各方向运动充分，无眼球震颤，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0 mm，光反射灵敏。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，咽反射存在。四肢肌力5级，肌张力正常，深浅感觉检查未见异常，四肢腱反射对称(++)，指鼻试验、跟膝胫试验稳准。颈软，Kernig征(-)，Brudzinski征(-)，双侧Babinski征(-)。美国国立卫生研究院年中量表(National Insitute of Health Stroke Scake,NIHSS)评分：0分。心肺腹检查未见异常。影像学检查示：头颅CT示左侧顶叶中央沟内条索状高密度影(见图1A)。头部MRI示左侧中央沟内线样短T长T信号，FLAIR序列呈高信号，MRA未见明显异常(见图2)。实验室检查：血常规、凝血功能、血糖血脂、同型半胱氨酸、肿瘤系列、血管炎及风湿免疫均未见明显异常。心电图、脑电图、胸部X线检查均未见明显异常。腰穿检查: 脑脊液压力120 mmHO，红细胞5 cell/mm，余未见异常。颈动脉超声：双侧颈动脉粥样硬化伴左侧斑块形成。初步诊断：①皮质蛛网膜下腔出血；②高血压病3级(极高危)；③脑梗死(陈旧性)。入院后嘱卧床休息，监测血压，给予氨氯地平控制血压，尼莫地平预防血管痉挛、吡拉西坦保护脑细胞等治疗。1周后患者发作次数由入院时4～5次/天逐渐减少为1～2次/天，入院10 d后停止发作，12 d时复查头颅CT示左侧顶叶脑沟内出血完全吸收(见图1B)。患者病情好转出院。

图1 患者入院时和出院前的头颅CT比较注：A为入院时头部CT，示左侧顶叶中央沟内条索状高密度出血信号(箭头所示)；B为出院前1天复查头部CT，示左侧中央沟内出血已吸收(箭头所示)

图2 患者头颅MRI表现注：A为头颅MRI T1WI，可见见左侧顶叶中央沟短T1信号(箭头所示)；B为T2 FLAIR，示左侧顶叶中央沟线样高信号(箭头所示)；C示MRA未见明显异常

2 讨论

皮质蛛网膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage，cSAH)是指大脑凸面的非创伤性出血，出血多局限于若干个皮质脑沟内，不累及相邻脑实质，不进入基底池或脑室。cSAH多无剧烈头痛、脑膜刺激征等典型蛛网膜下腔出血表现，可表现为反复发作的局灶神经症状，类似短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)或癫痫发作。本例患者临床表现为TIA，分析原因可能为出血累及中央沟附近大脑皮质感觉和运动区，并触发该区域反复皮质扩布抑制所致。

cSAH的诊断主要依据其影像学特点。头颅CT可作为首选，多表现为一侧大脑凸面的脑沟内高密度影，以中央沟受累最为常见。MRI对cSAH的敏感性较高，在TFLAIR序列，cSAH表现为脑沟内线状高信号；而在SWI则表现为大脑皮质沟回表面局限性低信号，如发现多发微出血，则提示脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)可能。本例患者头部MRI 的FLAIR序列可清晰显示左侧中央沟内线状高信号影，为此次发病的责任病灶。

cSAH的病因包括CAA、可逆性脑血管收缩综合征、脑血管畸形、脑静脉血栓形成、脑动脉狭窄或闭塞、烟雾病等。研究发现，60岁以下的患者，可逆性脑血管收缩综合征是cSAH的主要原因；而在≥60岁的老年患者中，cSAH通常是由于CAA所致。本例患者头部MRA 未见动脉瘤、烟雾病；头部MRI亦未见各静脉窦区异常信号；遗憾的是患者未完善SWI、MRV、DSA等检查，无法进一步探究病因，需在以后的临床工作中加以改进。

cSAH的预后与发病病因、早期诊断和正确治疗相关。多项研究提示,cSAH患者预后相对较好，较少遗留局灶性神经症状。总之，cSAH缺乏典型临床表现，以TIA为首发症状者并不少见。故在临床工作中，遇到以TIA为表现的患者，要考虑到cSAH的可能，并进行头部CT或MRI检查，避免漏诊。对于确诊cSAH的患者，需要进行全面的脑血管检查，利于探究病因及精准化治疗。