石梦然 刘福元
患者,男性,75岁,3天前无明显诱因突发胸前区疼痛,外院查肌钙蛋白3.38 ng/mL,考虑“急性心肌梗死”,给予抗血小板治疗,1日后转入湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院,以“胸痛原因待查”收入院。患者既往高血压病史30余年,陈旧性脑梗死病史10余年,陈旧性小脑出血病史2年,未长期服用抗血小板药物,否认手术外伤史。查体:生命体征平稳,神志清,吐词欠清,口唇轻度紫绀。心率75次/分,律齐,未闻及病理性杂音。右侧肢体肌力4级,左侧肢体肌力正常。
实验室检查:血常规、凝血功能、D-二聚体均未见明显异常。同型半胱氨酸 24.51 μmol/L。肌钙蛋白I 1.76 ng/mL、肌酸激酶同工酶 36.43 U/L、乳酸脱氢酶 268 U/L、α-羟丁酸脱氢酶 225.5 H/L。心电图示窦性心律、完全性右束支传导阻滞,下壁、前侧壁T波改变。考虑急性非ST段抬高型心肌梗死。治疗经过:给予冠心病二级预防用药,抗血小板(阿司匹林肠溶片100 mg 每晚1次、氯吡格雷75 mg每晚1次)、降压(缬沙坦80 mg每日1次)、调脂(阿托伐他汀20 mg 每日1次)、抗心绞痛及改善心室重构(美托洛尔25 mg 每日2次)、抗凝(依诺肝素钠40 mg 每日2次皮下注射)等治疗。入院第3天,患者右侧胸痛,查体可见右侧皮肤稍肿胀、瘀斑,考虑皮下出血,停依诺肝素钠。患者两小时后右侧胸部肿胀较前明显,且瘀斑向右上肢延展,立即停用阿司匹林及氯吡格雷。实验室检查:红细胞3.43×10/L、血红蛋白108 g/L、血小板96×10/L。凝血酶原时间21.5 s,D-二聚体正常。给予胸部弹力绷带压迫止血。入院第4天,右胸壁血肿较前扩大,向左侧及后背扩散。复查实验室相关指标:红细胞2.78×10/L、血红蛋白87 g/L、血小板101×10/L;凝血功能正常,D-二聚体0.67 μg/mL。体表包块彩超:右侧胸壁皮下囊实性包块,考虑血肿(图1);继续胸部压迫止血。因胸壁血肿进行性增大,为排除动静脉畸形,行主动脉CTA示右胸壁(锁骨上下段)血肿(图2)。入院第5天,血红蛋白68 g/L、肌钙蛋白I 0.404 ng/mL、肌酸激酶 2 830 H/L、肌酸激酶同工酶 75.3 U/L、乳酸脱氢酶 331U/L、α-羟丁酸脱氢酶 246.9 H/L、肌红蛋白 >1 200 ng/mL,给予输注血浆及红细胞。考虑胸壁血肿进行性增大,介入科建议行栓塞治疗,家属拒绝后改胸部固定带为沙袋压迫止血。入院第6天,复查肌钙蛋白I∶3.493 ng/mL,因存在出血禁忌,未考虑使用抗血小板及抗凝药物,动态监测血常规、肌钙蛋白及心电图,继续行胸壁沙袋压迫止血。
入院第9天,血红蛋白 84 g/L,肌钙蛋白I>50 ng/mL,心电图示广泛侧壁心肌梗死,继续动态监测肌钙蛋白及血常规。入院第10天,患者胸壁血肿未见继续增大,为防止再次出血,继续行胸壁沙袋压迫。后患者血红蛋白逐渐上升,心肌标志物逐渐下降,入院第21天解除胸壁沙袋压迫,胸壁血肿逐渐吸收变小,观察无继续出血,入院第24天病情好转出院。
图1 体表包块彩超示右侧胸壁巨大血肿 图2 主动脉CTA示右侧胸壁巨大血肿(箭头示)
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<0.01)。由抗血小板及抗凝药物所致自发性出血屡见报道,其中较为多见的是消化道与颅内出血,自发性胸壁血肿国内鲜有报道,国外曾报道两例药物所致自发性胸壁血肿。胸壁血肿通常由外伤引起,自发性胸壁血肿一般与肿瘤和动静脉畸形相关,也可见于介入手术损伤胸壁动脉,表现为胸壁皮下局限性隆起,周围明显瘀斑,触之质软,可及波动感。对于自发性胸壁血肿,以下线索有助诊断:①详细询问病史,既往有无自发性出血病史及服用抗凝或抗血小板药物史;②辅助检查如血常规、肝肾功能、凝血功能、B超或CT等;③必须排除有无外伤或介入手术史。
关于心肌梗死患者自发性胸壁血肿的治疗,一经确诊应立即停止抗凝药物,并局部压迫止血,根据出血量及复查心肌标志物结果决定是否停用抗血小板药物,必要时给予输血治疗。当并发胸口憋闷、胸廓活动度差、血氧下降及感染时则应行外科手术切开清除淤血。若血肿进一步扩大,至失血性休克危及生命时可行栓塞治疗。本病例中,患者既往无长期服用抗凝或抗血小板药物史,入院时凝血功能正常,为胸痛后短期联合使用抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷)及皮下注射抗凝药物(依诺肝素)后出现胸壁进行性血肿,排除外伤及手术因素后考虑为自发性胸壁出血,积极行压迫止血、输血等治疗后治愈出院。
本病例提示老年心梗患者,特别是年龄大、身体素质较差等高出血风险患者,在应用双重抗血小板及抗凝药物时,因个体因素的差异,会发生不同程度的药物不良反应。临床应积极评估相关出血发生因素,注意识别高出血风险患者,以及采取控制及预防围术期出血等措施,以降低患者出血风险,改善患者预后。