慢性心衰合并心律失常患者行胺碘酮治疗对心功能的影响以及安全性分析

郭娜

经研究显示,目前常见的心内科疾病是心力衰竭,是指心脏结构或功能发生改变则损伤机体射血能力或充盈心室,引起心脏循环障碍症候群,患者以发病速度快慢为基点,具体划分成急性与慢性两种,病因是冠心病、高血压及瓣膜病等,未接受及时治疗则导致机体发生心律失常的现象,以房颤、室性心动过速及室性早搏较常见,病情加重甚至影响患者生活质量及身心健康。随着现代医疗事业可持续发展,目前以厄贝沙坦治疗此病,其是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,对醛固酮产生及血管收缩发挥抑制作用,避免发生逆转心室重构或心室重构现象,但长期用药诱导机体可能发生静脉炎及心动过缓等毒副作用,不利于控制病情进展,因此杨海涛［1］学者认为,联合胺碘酮药物治疗能促进患者心功能恢复,其属于广谱心律失常药物,阻止钾离子外流且延长心房及心室的有效不应期,便于改善预后。鉴于此,本文分析慢性心衰合并心律失常患者行胺碘酮治疗的临床价值,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017 年1 月～2019 年4 月本院收治的86例慢性心衰合并心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为科研组与参照组,每组43例。科研组男女比例22∶21；年龄43～76 岁,平均年龄(57.89±8.74)岁；病程1～4 年,平均病程(1.49±0.84)年；原发疾病：高血压性心脏病8例,冠心病11例,扩张性心脏病14例,风湿性心瓣膜病10例；美国纽约心脏病协会心功能分级：Ⅲ级29例,Ⅳ级14例。参照组男女比例23∶20；年龄44～78 岁,平均年龄(57.96±8.65)岁；病程1～5 年,平均病程(1.52±0.74)年；原发疾病：高血压性心脏病10例,冠心病12例,扩张性心脏病11例,风湿性心瓣膜病10例；美国纽约心脏病协会心功能分级：Ⅲ级30例,Ⅳ级13例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。患者在知情同意书上签字,与《世界医学协会赫尔辛基宣言》相符。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 与《中国心力衰竭诊断及治疗指南》与《欧洲急慢性心力衰竭诊治指南》相关诊断标准者［2］,经心电图确诊；心功能分级是Ⅲ～Ⅳ级；LVEF≤40%。

1.2.2 排除标准 甲状腺功能亢进(甲亢)或电解质紊乱导致心律失常者；Ⅱ度以上房室传导阻滞者；严重肝肾功能障碍者；复极延迟综合征；电解质紊乱、酸碱失调或药物中毒等因素引起室性心律失常；伴有急性心肌梗死者；本研究药物过敏；精神障碍或依从性较差者。

1.3 方法 治疗前完善两组患者的血尿常规、电解质、心电图及心脏彩超等常规检查,均接受抗血管药物、强心剂及利尿剂等常规疗法,用药时保持充足睡眠且遵守低盐饮食原则,利用24 h 动态心电图观察病情变化［3］。

1.3.1 参照组 采用厄贝沙坦［赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字H20040494,规格：150 mg］治疗,口服,150 mg/次,3 次/d,后期根据血压情况对药物剂量作出调整［4］。1 个月作为1 个疗程,持续治疗6 个疗程。

1.3.2 科研组 采用厄贝沙坦联合胺碘酮治疗。厄贝沙坦的用药剂量及使用方法与参照组保持一致,胺碘酮片(广州白云山光华制药股份有限公司,国药准字H44020430,规格：100 mg)口服,第1 周患者服用600 mg/次,第2 周患者服用400 mg/次,第3 周患者服用200 mg/次,1 次/d 较适宜［5］。1 个月作为1 个疗程,持续治疗6 个疗程。

1.4 观察指标及判定标准 比较两组患者心功能指标、临床指标、临床疗效及不良反应发生情况。

1.4.1 心功能指标 治疗后利用超声心动图仪(飞利浦IE33)测定两组患者LVEDD、LVESD 及LVEF。

1.4.2 临床指标 治疗后测定两组患者心率、舒张压、收缩压及QTc。

1.4.3 临床疗效判定标准 参考第8 版《内科学》［6］,显效：症状及体征消退,频发室性期前收缩数减少率≥70%,矩阵室速消失率≥90%,心功能改善≥2 级；好转：症状及体征基本消退,频发室性期前收缩数减少率为60%～69%,矩阵室速消失率为50%～89%,心功能改善1 级；无效：症状及体征无改善,病情加重。总有效率=显效率+好转率。

1.4.4 不良反应 记录两组患者静脉炎、血压降低、恶心呕吐及心动过缓发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床指标比较 治疗后,科研组患者心率、舒张压、收缩压低于参照组,QTc 高于参照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者临床指标比较()

表1 两组患者临床指标比较()

注：与参照组比较,aP＜0.05

2.2 两组患者心功能指标比较 治疗后,科研组患者LVEDD、LVESD 短于参照组,LVEF 高于参照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者心功能指标比较()

表2 两组患者心功能指标比较()

注：与参照组比较,aP＜0.05

2.3 两组患者临床疗效比较 科研组患者总有效率高于参照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者临床疗效比较［n(%)］

2.4 两组患者不良反应发生情况比较 科研组患者不良反应发生率低于参照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组患者不良反应发生情况比较［n(%)］

3 讨论

经调查研究显示,心衰是临床常见的心内科疾病,诱导因素是饮食结构异常、作息不规律及心肌纤维化等,是指心脏舒张或收缩功能异常导致静脉回心血流发生排出障碍,血液淤积至静脉系统或者动脉系统的血液灌注不足导致机体发生心脏循环障碍的现象,机体心脏结构发生变化给心室射血带来严重影响,诱导机体发生肺循环及体循环瘀血,同时慢性心衰患者存在严重心肌缺血,易合并心律失常导致病情加重,甚至危及患者的生命健康,因此彭娜娜［7］学者认为,遵守纠正心律失常的治疗原则能提高疾病治愈成功率,达到控制疾病进展的目的。

有研究报道［8-11］,胺碘酮治疗该病症患者能改善预后效果,其属于多通道阻滞剂,具有抗心律失常、扩张血管、调节神经内分泌及改善心肌缺血的作用,口服用药能在心肌动作电位发挥作用,使得有效不应期延长或阻滞,有效抑制室性早搏及心动持续过速现象,便于将折返激动消除并缓解窦房结传导速度,使得窦房结自律性明显降低,减慢室性心动过速且促进心功能恢复,同时该药物能对患者细胞膜上的钾离子及钙离子通道发挥阻滞作用,对β 肾上腺素受体活性有抑制作用,便于达到降低心率的目的,并且胺碘酮能明显改善机体循环血液流动,显著增加心排血量并缓解负性肌力,对器质性心脏病患者具有预后效果确切及安全性高等优势,经口服用药后能抑制α、β 肾上腺素受体阻滞剂,减少心肌耗氧量且扩张血管气道,降低外周阻力且改善心肌功能,便于促进疾病康复［12-14］。

本研究结果显示：治疗后,科研组患者心率(76.82±16.35)次/min、舒张压(71.05±10.84)mm Hg、收缩压(103.84±23.01)mm Hg 低于参照组的(84.27±15.21)次/min、(79.43±11.82)mm Hg、(115.39±22.84)mm Hg,QTc(412.65±31.19)ms 高于参照组的(397.42±30.68)ms,差异具有统计学意义(P＜0.05);科研组患者LVEDD(56.18±3.24)mm、LVESD(51.13±3.14)mm 短于参照组的(60.01±3.17)、(55.06±3.01)mm,LVEF(50.39±1.26)%高于参照组的(45.61±0.87)%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。科研组患者总有效率97.67%高于参照组的83.72%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。科研组患者不良反应发生率9.30%低于参照组的25.58%,差异具有统计学意义(P＜0.05)。说明慢性心衰患者以神经体液机制为基点产生代偿效果,对交感神经兴奋产生刺激便于促进去甲肾上腺素完整表达,使得血管紧张素Ⅱ分泌及醛固酮增加,诱导心室重塑或心肌细胞凋亡,甚至引起心肌间质纤维化发生,因此胺碘酮药物治疗能提高心率维持率,改善心律失常的症状且促进心功能恢复,达到控制疾病进展的目的,减少醛固酮水平且抑制心肌间质纤维化,对心肌细胞起到保护作用且避免损害心脏功能,缓解心肌耗氧量且对心室重塑起到抑制作用,抑制心肌传导纤维的内流情况［15,16］。说明本研究与王成尧等［17］文献报道结果基本接近。

综上所述,慢性心衰合并心律失常患者采用胺碘酮治疗能控制血压,改善心功能,降低心率,促进病情早期康复,且安全性较高,具有广阔的应用前景。