氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果研究

2021-02-06 01:59史艳玲
中国实用医药 2021年1期
关键词:氯吡格雷阿司匹林

史艳玲

近年来,急性心肌梗死疾病的发生率逐年上升,原因可能与人口老龄化,人们生活习惯及工作压力等有关。急性心肌梗死一旦发病可导致心衰、心律失常等严重危及患者生命的并发症发生。及时科学有效的临床救治对保证患者生命安全至关重要[1,2]。本次研究选取沈阳医学院附属二院心血管内三科收治的60例急性心肌梗死患者进行分组研究,给予不同组别患者采取单用阿司匹林药物治疗及联合应用氯吡格雷与阿司匹林药物进行治疗,探讨不同药物应用方式的临床效果。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取沈阳医学院附属二院心血管内三科2018年1~10月收治的60例急性心肌梗死患者,按照入院日期将患者分为参照组(单数日期)和联合组(双数日期),每组30例。其中参照组男18例,女12例,年龄39~75岁,平均年龄(55.78±6.41)岁,心功能分级:Ⅱ级12例、Ⅲ级10例、Ⅳ级8例;联合组男16例、女14例,年龄40~76岁,平均年龄(56.43±6.53)岁,心功能分级:Ⅱ级13例、Ⅲ级10例、Ⅳ级7例。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:经临床医生体格检查及相应的辅助检查明确诊断为急性心肌梗死患者且患者既往无溶栓治疗史;疾病治疗过程告知家属及患者,征得患者及家属的同意并参与配合本研究,同时经医院伦理委员会批准。排除标准:患者同时患感染性疾病、严重肝肾功能异常、恶性肿瘤或代谢性疾病;患者就诊前1年内使用过化疗或类固醇类药物及存在溶栓禁忌证。

1.2方法 参照组单独应用阿司匹林药物治疗,即给予患者阿司匹林(石药集团欧意药业有限公司,国药准字H13023635,规格:25 mg×100片)300 mg口服给药,1次/d,持续治疗3 d后调整用药剂量为100 mg,1次/d,持续治疗1个月。联合组采取氯吡格雷联合阿司匹林药物治疗,其中阿司匹林用药方案与参照组相同,同时给予患者氯吡格雷(乐普药业股份有限公司,国药准字H20123115,规格:25 mg×20片)药物300 mg,1次/d,口服给药,治疗1 d后,第2天开始调整用药剂量为75 mg,1次/d,持续治疗1个月。

1.3观察指标及判定标准 比较两组患者临床指标(血浆粘度、血小板聚集率、部分活化凝血活酶时间、射血分数)、临床疗效、并发症发生情况。疗效判定标准为:显效:经治疗后患者心功能改善2级或以上,且各疾病症状消失,心电图结果显示恢复正常,心梗发生频率减少且持续时间缩短;有效:治疗后患者心功能改善1级,且疾病症状、心电图结果、心梗频率等情况明显改善;无效:治疗后患者疾病症状、心功能、心梗状况均无明显改善。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。并发症包括心绞痛、凝血功能障碍、心肌再梗死等。

1.4统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者治疗后临床指标比较 治疗后,联合组患者血浆粘度(1.13±0.34)mPa·s、血小板聚集率(20.32±1.78)%显著低于参照组的(1.82±0.11)mPa·s、(32.24±1.45)%,部分活化凝血活酶时间(38.46±1.48)s、射血分数(52.85±4.67)%高于参照组的(33.98±1.27)s、(41.78±3.43)%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗后临床指标比较()

表1 两组患者治疗后临床指标比较()

注:与参照组比较,aP<0.05

2.2两组患者临床疗效比较 联合组患者显效17例,有效12例,无效1例,治疗总有效率为96.67%;参照组显效6例,有效18例,无效6例,治疗总有效率为80.00%。联合组治疗总有效率高于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.3两组患者并发症发生情况比较 联合组患者发生心绞痛1例,凝血功能障碍0例,心肌再梗死0例,并发症发生率3.33%;参照组发生心绞痛2例,凝血功能障碍1例,心肌再梗死1例,发生率13.33%。联合组患者并发症发生率3.33%低于参照组的13.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

急性心肌梗死是指因机体冠状动脉持续或急性缺血、缺氧所致心肌组织坏死,主要疾病症状为持续且剧烈胸骨后疼痛、发热、全身不适等,且存在心肌酶活性增高情况。而随人口老龄化趋势逐渐加剧,急性心肌梗死临床发病率亦有上升趋势。诱发急性心肌梗死因素较多,如冠状动脉痉挛、心肌耗氧增加、暴饮暴食、激动或过劳等。随急性心肌梗死疾病发展,会出现心衰、心律失常并严重危及患者生命健康[3,4]。急性心肌梗死发病主要机制为已被激活的MEK/ERK以及转化生长因子-β(TGF-β)/Smad等信号转导通路,亦是临床用药治疗的潜在靶点。且机体自由基清除酶活性降低、血管内皮功能障碍等因素一定程度上亦与急性心肌梗死疾病发病有关[5,6]。临床救治急性心肌梗死疾病患者时多采取针对性用药治疗。

阿司匹林属一类抗血小板药物,为临床常用解热镇痛药物的一种,该药物机制为通过抑制机体内血小板环氧化酶以达到阻断血栓素A生成通道,最终达到抗血小板目的。急性心肌梗死患者口服阿司匹林药物24 h内能有效控制疾病症状,起到治疗效果。但若持续用药易损伤患者上消化道黏膜屏障,引发相关并发症,存在用药局限性[7]。而氯吡格雷属吩吡啶类衍生物,为新型抗血小板药物的一种,主要药物机制为与集体血小板二磷酸腺苷(ADP)受体结合进而阻滞ADP介导糖蛋白复合物活化,同时可起到强效血栓素合成酶抑制作用,进而起到抗血栓、急性心肌梗死治疗作用[8]。联合使用阿司匹林、氯吡格雷治疗急性心肌梗死,通过不同药物机制有效抑制血小板聚集,有效提高药物功效同时确保临床安全性[9]。结合本文结果数据亦可知,治疗后,联合组患者血浆粘度、血小板聚集率显著低于参照组,部分活化凝血活酶时间、射血分数高于参照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗总有效率96.67%高于参照组的80.00%,并发症发生率3.33%低于参照组的13.33%,差异具有统计学意义(P<0.05)。郭军霞等[10]的研究结果亦表明,研究组患者于疗效、凝血功能指标、心功能指标及生存质量等指标结果数据均显著优于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05),该结论与本文结论相似,有可参考性。

综上所述,临床救治急性心肌梗死采取氯吡格雷+阿司匹林药物治疗,对提升临床疗效、降低并发症发生以及改善患者体征指标均有积极意义。

猜你喜欢
氯吡格雷阿司匹林
Me & Miss Bee
餐前还是饭后?阿司匹林到底怎么吃
如何权衡阿司匹林预防心血管病的获益与风险
餐前还是饭后?阿司匹林到底怎么吃
阿托伐他汀与氯吡格雷联合应用于脑梗死治疗中的疗效观察
我们生活在格雷河畔
探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效
氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛临床观察
《道林·格雷的画像》中的心理解读
阿司匹林与氯吡格雷联合治疗心肌梗死的疗效观察