根皮素对秀丽隐杆线虫寿命的影响

张晓寒，赵 江，韩 英，刁翠茹，王 浩

（天津科技大学食品科学与工程学院，食品营养与安全国家重点实验室，天津 300457）

衰老是机体的一种退化，机体功能的下降以及调节系统的弱化导致对环境抵御能力减弱和与年龄相关的发病率增加[1-2]。随着人们生活水平的提高，人口老龄化的现象越发严峻，世界人口统计数据显示，2000—2050年，60 岁以上人口的比例将从11%增长到22%，延缓衰老是应对人口老龄化危机的一个重要方向[3-4]。衰老的发生常伴随着体内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平的异常升高[5]。在生物体内，ROS是一种特殊的信号分子，可调节人体的新陈代谢。如果ROS水平超过一定范围，则会导致应激损伤，破坏蛋白结构并引起DNA突变，损害免疫系统，导致疾病的出现并缩短寿命[6]。迄今为止，药物干预在延缓衰老方面已经取得了一定的效果，但目前仍没有获得国家药监局批准的抗衰老药物，因此寻找天然有效的抗衰老药物十分重要[7]。

根皮素是一种二氢查耳酮类黄酮，具有广泛的抗氧化、抗炎、抗肿瘤等生物活性，已在医药等领域得到广泛应用[8]。Shu Gang等[9]研究发现根皮素可通过调控胰岛素敏感性缓解脂肪细胞功能障碍，提高葡萄糖和非酯化脂肪酸的利用率，减轻代谢疾病发生。Choi[10]研究发现，根皮素可阻断细胞周期蛋白和周期蛋白依赖性激酶来抑制肿瘤细胞生长。已有研究发现根皮素可以提高机体的抗氧化能力，抵御他克林诱导人肝癌细胞的细胞毒性[11]，抑制化学致癌物引起的仓鼠体内自由基异常积累[12]，而对于其延缓衰老机制鲜有研究，因此本实验将对根皮素的延缓衰老机制做进一步研究。

秀丽隐杆线虫由于其较短的寿命周期、透明的外表、高度保守的基因和拥有与人相似的衰老通路，常被用作衰老研究的模式生物[13]。本实验以秀丽隐杆线虫为模式生物，分析根皮素对线虫寿命、运动能力、抗氧化性、抵抗应激能力的影响，并通过逆转录荧光实时定量聚合酶链式反应（reverse transcription quantitative real-time polymerase chain reaction，RT-qPCR）检测抗氧化基因mRNA的表达水平和基因突变体线虫的寿命，探讨在线虫体内根皮素延缓衰老机制，为基于根皮素的深入研究提供了一定的理论依据。

1 材料与方法

1.1 动物、材料与试剂

N2型线虫由天津科技大学食品添加剂与营养调控研究室提供；突变体线虫TJ356daf-16::GPF（zls356）IV、CB1370daf-2（e1370）、DA1116eat-2（ad1116）II、CF1038daf-16（mu86）、VC199sir-2.1（ok434）IV由中国科学院昆明植物研究所罗华荣教授实验室提供。

根皮素（纯度＞98%） 天津尖峰天然产物研究开发有限公司；五氟尿嘧啶 美国Sigma公司；双氧水、2',7'-二乙酸二氯荧光素（2',7'-dichlorofluorescin diacetate，H2DCF-DA） 上海碧云天生物技术公司；超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）试剂盒、过氧化氢酶（catalase，CAT）试剂盒、丙二醛（malonaldehyde，MDA）试剂盒 南京建成生物工程研究所；TRIzol试剂、cDNA反转录试剂盒、SYBR Green宝生物工程（大连）有限公司。

1.2 仪器与设备

MyCycler PCR仪、MyiQ2 qPCR仪 美国Bio-Rad公司；752型紫外-可见分光光度计 上海菁华科技仪器有限公司；G:box凝胶图像采集分析系统 英国Syngene公司；智能恒温培养箱 宁波海曙赛福实验仪器厂；Neofuge 13R台式高速冷冻离心机 力康发展有限公司；NewClassic MS电子天平 上海奕宇电子科技有限公司；SMZ-168显微镜 麦克奥迪实业集团有限公司；U-RFLT50型荧光显微镜 日本Olympus公司。

1.3 方法

1.3.1 线虫同期化处理

用M9缓冲液收集生长健康无染菌线虫到EP管中，反复离心清洗3～5 次，弃上清液。每管线虫加入裂解液（0.5 mol/L氢氧化钠溶液和体积分数2.5%次氯酸溶液），裂解8 min，1 000 r/min离心1 min，弃上清液，用M9缓冲液反复清洗5 次，加入M9缓冲液在20 ℃恒温静置12 h，1 000 r/min离心1 min，弃上清液，转移至含有OP50大肠杆菌的线虫培养基（nematode growth medium，NGM），20 ℃恒温培养2 d，即得同期化L4期幼虫。

1.3.2 线虫寿命实验

将同期化线虫随机分成7 组，每组2 板，每板60 条，分别为空白组（0 μg/mL）和根皮素组（10、25、50、75、100、150 μg/mL）。实验过程中，线虫每2 d更换一次NGM培养基（包含灭活OP50大肠杆菌和150 μmol/L五氟尿嘧啶，后者用于抑制线虫繁殖）并统计寿命，直到所有线虫死亡为止[14]。根皮素溶于二甲基亚砜，二甲基亚砜的最终质量分数维持在0.1%，对秀丽隐杆线虫无副作用[15]。

1.3.3 线虫运动和吞咽实验

收集同期化线虫，线虫培养同1.3.2节方法，线虫运动测定参考Yang Jie等[16]的研究方法。用线虫针轻轻触碰线虫，观察在30 s内线虫是否连续一致做正弦运动，如果是，则记为快速运动；相反，则记为缓慢运动。当使用尺子测量线虫头部运动的直线距离时，快速运动相当于每10 s移动1 mm。线虫每2 d在显微镜下进行一次计数，直到线虫无快速运动能力为止。线虫吞咽评价，在显微镜下用铂丝轻轻触碰线虫，观察线虫咽部吞咽次数，每条线虫至少统计3 次，取其平均值作为最终结果[17]。在立体显微镜下分别对线虫在第2、4、6、8、10天的吞咽活动次数进行30 s的统计。每个独立实验至少做3 次重复。

1.3.4 线虫急性应激实验

秀丽隐杆线虫培养方法如1.3.2节所述，预先培养7 d后进行应激实验。在急性氧化应激实验中，线虫暴露于30 mmol/L双氧水，每30 min统计一次存活情况，直到线虫全部死亡为止。在高温应激实验中，线虫暴露于30 ℃，培养1 h后转移到36 ℃下进行应激，每小时统计一次存活情况，直到所有线虫死亡为止。在紫外应激实验中，线虫暴露于75 μW/cm2的紫外灯下，每小时统计一次存活情况，直到所有线虫死亡为止。

1.3.5 线虫内源性ROS和脂褐素荧光强度测定

线虫培养方法如1.3.2节所述。线虫培养15 d后，用磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）冲洗涤3 次。ROS水平测定：避光H2DCF-DA处理20 min，PBS洗涤3 次，转移到含有1%的琼脂载玻片上，在荧光显微镜下观察（激发波长485 nm、发射波长530 nm）。脂褐素水平评估：用NaN3麻醉，置于1%琼脂糖载玻片上，荧光显微镜下观察（激发波长340～380 nm、发射波长430 nm）[18]。脂褐素、ROS荧光强度用Image J软件分析。

1.3.6 线虫SOD、CAT活力及MDA水平的测定

秀丽隐杆线虫培养如1.3.2节方法，预先培养7 d后（约2 000 条），用PBS清洗线虫表面大肠杆菌，加入200 μL生理盐水，冰上匀浆，4 000 r/min离心15 min，取上清液，根据试剂盒说明测定SOD、CAT活力和MDA水平。

1.3.7 线虫抗氧化基因测定

收集培养7 d后的秀丽隐杆线虫，用PBS冲洗。采用TRIzol提取总RNA，采用逆转录酶试剂盒合成cDNA。qPCR采用SYBR Green PCR Master Mix和Applied Bio-systems Plus Real-Time PCR系统进行。扩增条件：95 ℃预变性3 min；95 ℃变性30 s，60 ℃退火30 s，72 ℃延伸45 s，共40 个循环。引物如表1所示，act-1为管家基因，基因表达以PCR的2－ΔΔCt值表示[14]。

表1 线虫抗氧化基因qPCR引物Table 1 Real-time quantitative polymerase chain reaction primers for C.elegans antioxidant genes

1.3.8daf-16::GFP核易位测定

本实验采用TJ356突变体线虫，该品系线虫特异性标记了daf-16::GFP（zls356）[19]。daf-16::GFP（zls356）突变体线虫培养方法如1.3.2节所述，线虫预先培养48 h后，用PBS清洗，NaN3麻醉后转移到含有1%的琼脂糖载玻片上，在荧光显微镜下观察（激发波长460～495 nm、发射波长510～550 nm）。daf-16::GFP荧光强度用Image J软件分析。

1.4 数据统计分析

采用Prism 5软件进行统计分析，结果用平均值±标准差表示。采用单因素方差分析比较多组间的差异显著性；用t检验法分析两两组间差异。P＜0.05为具有显著差异，P＜0.01为具有极显著差异。

2 结果与分析

2.1 根皮素对线虫寿命的影响

图1 秀丽隐杆线虫寿命曲线Fig.1 Lifespan curves of C.elegans

由图1可知，线虫经不同质量浓度（10、25、50、75、100、150 μg/mL）的根皮素处理后，寿命显著延长，且呈质量浓度依赖趋势，但根皮素质量浓度在0～75 μg/mL范围内延寿效果最为显著，故研究选取25、50、75 μg/mL质量浓度梯度进行实验。其中，与空白组相比，给予根皮素质量浓度为25、50、75 μg/mL时，线虫平均寿命分别延长了7.97%、16.98%和21.52%，最长寿命分别延长了4.77%、8.47%和15.99%。其中，给予根皮素的质量浓度为75 μg/mL时，平均寿命从（13.43±1.06）d延长到（16.32±1.14）d，最长寿命从（17.82±0.71）d延长到（20.67±0.71）d（表2），以上结果表明根皮素在一定浓度范围内显著延长了线虫的寿命。

表2 根皮素对线虫寿命的影响Table 2 Effect of phloretin on lifespan of C.elegans

2.2 根皮素对线虫运动和吞咽能力的影响

随着机体衰老，运动能力也会逐渐减弱。为了探究根皮素是否可以减缓因衰老所致的运动能力下降。本实验以线虫是否做连续一致的正弦运动作为衡量标准，通过统计快速爬行的数量来评估线虫的运动能力[20]。

图2 根皮素对线虫运动能力（A）和吞咽频率（B）的影响Fig.2 Effect of phloretin on motility (A) and pharynx pumping (B)of C.elegans

如图2A所示，给予一定量的根皮素后，线虫的运动能力显著增强，并呈现出剂量依赖关系。其中，根皮素的质量浓度为75 μg/mL，运动能力较空白组相比增加了37.72%。

为探究根皮素延长寿命是否受饮食量的影响，测定了线虫的咽部吞咽频率，通过线虫的咽部吞咽频率来衡量摄食量。如图2B所示，与空白组相比，经根皮素处理后，线虫吞咽频率无显著差异（P＞0.05），结果表明根皮素延长线虫寿命不受摄食量的影响。

2.3 根皮素对线虫抵抗应激能力的影响

图3 根皮素对线虫应激抵抗能力的影响Fig.3 Effect of phloretin on stress resistance of C.elegans

表3 根皮素对线虫应激抵抗能力的影响Table 3 Stress resistance in C.elegans treated with phloretin

双氧水可产生羟自由基，促进细胞内氧化损伤，导致机体功能下降[21]。如图3A所示，在双氧水急性应激实验中，经不同质量浓度根皮素处理后，线虫在经历双氧水急性应激时生存能力显著高于空白组（P＜0.05），并呈现出剂量依赖关系。其中，与空白组相比，给予根皮素质量浓度为25、50、75 μg/mL时，线虫平均寿命分别延长了41.71%、46.86%和49.14%（表3）。

高温会导致组织内部的新陈代谢、酶的调节、氧气的传递受阻，并促进活性氧的增加，导致热应激，进而缩短寿命[22]。如图3B所示，经根皮素处理后，线虫在36 ℃急性应激下的生存能力显著增强（P＜0.05），其中给予根皮素的质量浓度为25、50、75 μg/mL时，与空白组相比，线虫平均寿命分别延长了1.47%、13.68%和18.11%（表3）。

紫外线可以穿透皮肤，扰乱免疫系统，破坏体内自由基的平衡，引起蛋白质变性和DNA损伤，破坏细胞的正常功能和结构，加速衰老和病理变化[23]。如图3C所示，线虫给予一定质量浓度根皮素后可以缓解紫外应激导致的寿命降低。其中，经25、50、75 μg/mL质量浓度根皮素处理后，与空白组相比，线虫平均寿命分别延长了32.02%、33.99%和35.96%（表3）。

如表3所示，根皮素能够有效保护线虫抵抗双氧水、热应激和紫外损伤。在热应激抵抗的保护作用评价中，50 μg/mL和75 μg/mL组较空白组线虫热应激抵抗能力显著提高（P＜0.05）；50 μg/mL和75 μg/mL组较25 μg/mL组亦显著提高（P＜0.05）。双氧水和紫外应激实验评价中，25、50、75 μg/mL组较空白组线虫应激抵抗能力显著提高（P＜0.05）；各剂量组间无显著差异（P＞0.05）。

2.4 根皮素对ROS、脂褐素的影响

随着机体逐渐衰老，其调节能力下降，ROS出现异常积累，导致氧化应激，损害细胞结构和功能的完整性，破坏机体氧化还原的平衡，进而细胞代谢减慢，影响正常寿命[24]。

图4 根皮素对线虫ROS和脂褐素积累的影响Fig.4 Effect of phloretin on ROS and lipofuscin accumulation of C.elegans

如图4A所示，随着机体衰老，线虫体内ROS在正常生理过程中处于稳定状态，当到达15 d时体内ROS稳态失衡，出现异常堆积。如图4B所示，经根皮素处理后，线虫体内ROS堆积水平显著减少（P＜0.05），并呈现出剂量依赖关系，其中75 μg/mL根皮素处理线虫后，ROS水平较空白组相比减少了32.55%（图4D）。如图4C所示，经根皮素处理后，线虫体内脂褐素水平显著减少，且呈现出剂量依赖关系（P＜0.05），其中75 μg/mL根皮素处理线虫后，脂褐素水平较空白组相比减少了36.96%（图4E）。

2.5 根皮素对SOD、CAT活力和MDA含量的影响

表4 根皮素对线虫SOD、CAT活力和MDA含量的影响Table 4 Effect of phloretin on SOD and CAT activity and MDA content in C.elegans

寿命的延长通常伴随着内源性抗氧化系统的增强[25]。如表4所示，经根皮素处理后，线虫体内SOD和CAT活力显著提高，MDA含量显著下降（P＜0.05）。其中，给予根皮素的质量浓度为25、50、75 μg/mL时，线虫体内SOD活力较空白组相比分别提高了17.98%、23.04%和31.41%；CAT活力较空白组相比分别提高了9.2%、14.03%和25.37%；MDA含量较空白组相比分别降低了13.73%、23.68%和35.62%。

2.6 根皮素对线虫胰岛素通路的影响

胰岛素通路作为一种典型的进化保守的寿命通路，其主要起调节作用的信号基因有daf-2、age-1和daf-16[26]。由图5A可知，经根皮素处理后，线虫体内daf-2和age-1的相对表达量均显著下调，其中给予75 μg/mL根皮素时，线虫体内daf-2和age-1mRNA表达量较空白组相比分别减少了47.2%和42.43%，daf-16 mRNA相对表达量较空白组相比升高了39.94%。由图5B可知，经根皮素处理后，daf-2缺失型线虫（e1370）平均寿命与空白组相比无显著差异（P＞0.05），与N2型线虫相比，寿命延长。由图5C可知，经根皮素处理后，daf-16缺失型线虫（mu86）平均寿命与空白组相比无显著差异（P＞0.05），与N2型线虫相比寿命缩短。以上结果显示，根皮素可以下调daf-2基因和上调daf-16基因进而延长线虫的寿命。

图5 根皮素对线虫胰岛素信号因子的影响Fig.5 Effect of phloretin on insulin signaling factors in C.elegans

daf-16是胰岛素通路中起关键作用的基因，DAF-16核定位可促进下游靶基因sod-3、ctl-1和hsp-16.2的表达，提高机体抵抗能力，进而延缓衰老[19]。本实验选取zls356转基因线虫（特异性标记了daf-16::GFP）进行测定。如图5D所示，经根皮素处理后，daf-16::GFP（zls356）转基因线虫寿命显著延长，并呈现出剂量依赖关系（P＜0.05）。如图5F～G所示，根皮素促进了DAF-16核定位。如图5E所示，经根皮素处理后，线虫体内daf-16下游靶基因sod-3、ctl-1和hsp-16.2mRNA的相对表达水平显著升高（P＜0.05），并呈现出剂量依赖关系。以上结果表明，根皮素促进了DAF-16核定位，增强机体抵抗能力和抗氧化能力，延长线虫寿命。

2.7 根皮素对线虫饮食限制的影响

图6 根皮素对线虫饮食限制的影响Fig.6 Effect of phloretin on dietary restriction of C.elegans

饮食限制通路可以减少能量限制和脂肪积累，增加对生长因子的敏感性从而延长寿命[27]。本实验使用eat-2缺失型线虫（ad1116）来评估根皮素延长寿命是否受饮食限制的影响[15]。如图6A所示，经根皮素处理后，N2型线虫eat-2mRNA表达水平较空白组相比无显著差异（P＞0.05）。eat-2突变体线虫（ad1116）给予一定质量浓度根皮素后，生存能力显著增加（P＜0.05），并呈现出剂量依赖关系，当给予根皮素的质量浓度为75 μg/mL，与空白组相比，平均寿命延长了19.58%（图6B），说明eat-2不参与根皮素延寿过程。以上结果显示，根皮素延长寿命不受饮食限制的影响。

2.8 根皮素对线虫SIR-2.1信号通路的影响

sir-2.1作为一个长寿基因，可通过提高机体的抗氧化能力，延长线虫的寿命[28]。本实验通过sir-2.1mRNA的表达水平和sir-2.1缺失型线虫（ok434）评估了根皮素延长线虫寿命是否受SIR-2.1信号通路的影响。

图7 根皮素对线虫SIR-2.1信号因子的影响Fig.7 Effect of phloretin on SIR-2.1 signaling factors of C.elegans

如图7A所示，经根皮素处理后，N2型线虫sir-2.1的mRNA表达水平与空白组相比显著升高（P＜0.05），当给予根皮素的质量浓度为75 μg/mL时，sir-2.1mRNA表达水平较空白组相比升高了28.70%，并呈现出剂量依赖关系。如图7B所示，经根皮素处理后，sir-2.1突变体线虫（ok434）寿命较空白组相比无显著延长（P＞0.05）。以上结果显示，根皮素可通过调控SIR-2.1信号通路延长线虫寿命。

3 讨 论

衰老常常伴随着功能的丧失和对外界压力的抵抗或适应性的降低[29]。衰老导致机体功能敏感度下降，中枢神经传递受阻，调节能力下降，进而表现为运动能力下降[30]。本研究结果显示，给予一定质量浓度根皮素后，线虫的平均寿命显著延长，并呈现出剂量依赖关系（表2）；通过运动能力分析发现，根皮素可以改善因衰老引起的运动能力下降（图2）。许多环境刺激因素包括紫外线辐射、化疗药物、高温等，能够刺激机体产生过量的ROS扰乱正常的氧化还原平衡，诱导细胞氧化应激，加速衰老[31]。通过对线虫进行氧化应激实验，实验结果发现根皮素可增强线虫抵抗外界刺激压力，提高生存能力（表3）。以上结果表明，根皮素在线虫体内可发挥一定的延缓衰老作用。

自由基一直被公认为是机体衰老的一个重要因素，ROS的过度积累会引起脂质过氧化、蛋白和DNA破坏，细胞信号通路的激活或改变，从而导致细胞凋亡或坏死，进而造成机体衰老[32]。ROS生成与抗氧化防御之间的平衡决定了氧化应激的程度[33]。由正常生理代谢引发ROS异常增多而引起的氧化应激，大部分被人体的抗氧化防御系统所抵消，主要发挥作用的抗氧化酶有SOD和CAT[34]。经根皮素处理后的线虫可以明显改善因衰老引起ROS和脂褐素的异常堆积（图4），提高内源性抗氧化酶SOD和CAT的酶活力，减少脂质过氧化产物MDA的生成（表4）。以上结果表明，根皮素可以提高线虫的抗氧化能力和清除自由基的能力，从而延长线虫的寿命。这与Ghumatkar等[35]研究发现根皮素可以提高SOD和CAT活力，减少MDA的生成，改善小鼠的神经退行性疾病发生的结果相一致。

胰岛素信号通路是影响动物衰老的重要调控信号通路之一[36]。在胰岛素信号通路中，受体激动剂胰岛素样肽与受体daf-2结合，招募胰岛素受体底物，活化age-1上调PIP3水平，进而刺激一系列激酶级联导致磷酸化，促使DAF-16转录因子失活[37]。本实验结果显示，经根皮素处理后，线虫体内的daf-2和age-1的mRNA相对表达水平显著降低（P＜0.05），且daf-16的mRNA相对表达水平显著升高（图5A）。此外，通过对两种基因突变体线虫daf-2（e1370）和daf-16（mu86）进一步研究，发现根皮素不能延长突变体线虫的寿命，线虫缺失daf-2或daf-16后，根皮素延长寿命的效果消失（图5B、C）。以上结果表明，根皮素可通过胰岛素通路daf-2/daf-16延长线虫的寿命。DAF-16是胰岛素信号通路调控应激抵抗和长寿的关键因子，当被激活后，DAF-16翻译后修饰会诱发其核定位和转录程序，从而激活其下游靶基因sod-3、clt-1和hsp-16.2，进而介导应激抵抗，延长寿命[38]。进一步研究发现，线虫经根皮素处理后促进了DAF-16核定位，并激活其下游靶基因sod-3、clt-1和hsp-16.2的mRNA表达（图5E、F），结果表明根皮素可促进DAF-16核定位，激活下游靶基因提高抗氧化和压力抵抗能力，延长了线虫寿命。Wang Xue等[39]研究发现，松果菊苷可通过激活daf-16核定位，促进下游靶基因的表达，提高应激抵抗能力并延长寿命，这与本实验研究结果相似。

饮食限制通路是一个重要的延寿通路，该通路可以限制胰岛素生长因子，进而延长寿命[40]。研究发现，饮食限制可改变线虫代谢方式，延迟发育进而延长寿命[41]。由于eat-2（ad1116）突变体线虫吞咽能力受阻，常被用来研究饮食限制的影响[42]。本研究结果显示，经根皮素处理后eat-2缺失型线虫（ad1116）与N2型线虫寿命相比无显著差异（P＞0.05），且N2型线虫给予根皮素后，eat-2基因mRNA表达水平较空白组相比无显著变化（P＞0.05），推测eat-2不参与根皮素延寿过程（图6）；同时，经根皮素处理后线虫吞咽频率也无显著变化（P＞0.05）（图2B），这与Yang Jie等[16]研究发现的青阳参苷B延长线虫的寿命没有通过eat-2缺失型线虫调控得到的结果相类似。以上结果表明，根皮素延长线虫寿命不受eat-2饮食限制的影响。

sir-2.1作为一个长寿基因，可通过调控机体的应激抵抗能力延长机体的寿命[43]。本实验结果显示，经根皮素处理后，线虫sir-2.1mRNA相对表达水平较空白组相比显著升高，且sir-2.1（ok434）突变体线虫给予根皮素后，寿命无显著差异（P＞0.05）（图7）。结果表明，根皮素延长线虫寿命受SIR-2.1信号通路的影响[44]。Heidler等[19]研究发现，sir-2.1可以促进daf-16入核，提高抗氧化能力，延长线虫寿命。本实验已验证根皮素促进了daf-16核定位，故推测根皮素可能通过sir-2.1作用于daf-16发挥其延长寿命的作用。

综上所述，线虫给予一定质量浓度的根皮素后，寿命、运动能力和抗应激能力显著上调，其内部机理是调控胰岛素信号通路和SIR-2.1信号因子，促进DAF-16核定位并激活其下游靶基因的mRNA表达，提高相关抗氧化酶活力和应激抵抗能力，使得线虫寿命得到有效延长。

4 结 论

本研究以秀丽隐杆线虫作为模式生物，在行为表现、生理状态、内源性抗氧化水平、抵抗应激能力和相关衰老基因表达水平以及衰老通路等方面对根皮素的延长寿命潜在机制进行了初步探究。结果发现根皮素可通过提高机体的抗氧化能力，降低因衰老导致的ROS和脂褐素水平的异常积累，且能够通过调控衰老相关通路和基因表达水平，增强机体应激抵抗和抗氧化能力，进而延长线虫的寿命。本研究结果为根皮素的研究和开发提供了有力的理论参考，但寿命调控机制错综复杂，有待于继续深入探究。