依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的效果观察

魏星

急性脑梗死在临床中比较常见,极易造成患者死亡。心脏病、高血压、高血脂等均有可能诱发急性脑梗死,在对患者进行治疗时,需对患者脑组织缺氧症状进行改善,提高脑部微循环功能,使受损神经细胞进行有效修复［1,2］。对急性脑梗死进行治疗时,往往采用综合疗法,包括抗凝、降纤、溶栓等,但患者发病后,能够及时进行溶栓的比例较低,大多数患者往往错失最佳溶栓时间窗。当急性脑梗死发生后,患者往往发生神经元去极化现象,很多钙离子(Ca2+)会出现内流,使谷氨酸受到明显刺激,导致Ca2+内流更为严重,使神经元去极化进一步发展,导致脑细胞受损程度更为严重。氯吡格雷可抗血小板凝聚,预防血栓形成。依达拉奉具有较强的神经保护作用,有效抑制脂质过氧化,消除过量自由基,保护神经细胞、脑细胞等,抑制脑水肿,预防神经元凋亡。氯吡格雷与依达拉奉联合使用,在近些年来比较常用,发挥了重要的临床作用。本研究选取106 例急性脑梗死患者作为研究对象,探讨采用依达拉奉联合氯吡格雷对急性脑梗死进行治疗时的临床效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年3 月～2018 年10 月在本院接受治疗的106 例急性脑梗死患者,按照就诊顺序分为观察组和对照组,每组53 例。纳入标准：患者均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》中急性脑梗死的临床诊断标准［3］；患者发病时间<48 h；均采用磁共振(MR)、CT 进行确诊；患者及家属均知情同意,并在同意书上签字。排除标准：精神疾病；恶性肿瘤疾病；机体内重要脏器出现严重功能受损情况；存在严重全身感染疾病。对照组男28 例,女25 例；年龄42～78 岁,平均年龄(64.62±8.52)岁；合并高血压病35 例,冠心病11 例,糖尿病16 例,高脂血症29 例。观察组男29 例,女24 例；年龄42～79 岁,平均年龄(64.59±8.48)岁；合并高血压病36 例,冠心病11 例,糖尿病17 例,高脂血症28 例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者采用常规方法治疗,包括：控制血压、血脂、血糖,对患者实施降颅压、抗凝等。在此基础上,对照组采用硫酸氢氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20120035,规格：75 mg)进行治疗,口服75 mg/次,1 次/d。观察组在对照组基础上采用依达拉奉(国药集团国瑞药业有限公司,国药准字H20080056,规格：20 ml∶30 mg)进行治疗,将依达拉奉30 mg 与0.9%氯化钠注射液100 ml 进行稀释混合,静脉滴注,1 次/d。两组均连续治疗2 周。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者临床效果及治疗前后NIHSS 评分、Barthel 指数。①疗效判定标准：通过NIHSS 对临床疗效进行评估,痊愈：NIHSS 评分降低91%～100%；显效：NIHSS 评分降低46%～90%；有效：NIHSS 评分降低18%～45%；无效：NIHSS 评分降低或上升<18%。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100%［2］。②采用NIHSS 对患者神经功能缺损情况进行判定,评分越高说明患者神经功能缺损情况越严重；采用Barthel 指数对日常生活能力进行判定,评分越高说明其日常生活活动能力越佳。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床效果比较 观察组患者痊愈34 例(64.15%),显效12 例(22.64%),有效5 例(9.43%),无效2 例(3.77%),总有效率为96.23%；对照组患者痊愈27 例(50.94%),显效14 例(26.42%),有效4 例(7.55%),无效8 例(15.09%),总有效率为84.91%。观察组患者总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=3.975,P=0.046<0.05)。

2.2 两组患者治疗前后NIHSS 评分、Barthel 指数比较 治疗前,两组患者NIHSS 评分、Barthel 指数比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者NIHSS评分低于本组治疗前,Barthel 指数高于本组治疗前,且观察组患者NIHSS 评分(5.47±3.26)分低于对照组的(8.95±3.16)分,Barthel 指数(82.69±3.22)分高于对照组的(76.84±3.15)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后NIHSS 评分、Barthel 指数比较(,分)

表1 两组患者治疗前后NIHSS 评分、Barthel 指数比较(,分)

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；与对照组治疗后比较,bP<0.05

3 讨论

急性脑梗死在临床中也称为缺血性脑卒中,在老年群体中比较常见,是一种多发疾病。近些年,因我国老龄化日益严重,导致急性脑梗死发病率越来越高,是我国目前比较重要的一个公共卫生问题。急性脑梗死的发生,主要是因脑内血液循环出现异常,导致急性缺血性脑功能障碍发生,当脑部在局部出现血管闭塞情况后,会使梗死中心部位细胞发生快速死亡,由此导致周围半透明带血流速度显著降低,造成缺血级联反应。在患者脑卒中后出现缺血再灌注情况时,往往会导致大量氧自由基的形成,当氧自由基大量释放时,会造成更多的自由基形成,使DNA 受到明显损伤,导致蛋白质逐渐氧化,由此使细胞出现凋亡,导致水肿发生。当急性脑梗死发生后,患者往往会出现神经功能缺损情况,使日常生活能力出现明显改变［3］。依达拉奉属于自由基捕获剂,可使黄嘌呤氧化酶活性受到明显抑制,对前列环素生成形成明显刺激,利于炎症介质白三烯的形成明显降低,使羟自由基水平显著下降。而且血脑屏障通透率可达到60%,通过静脉给药,可有效消除脑内羟基基团,此类羟基基团具有较强细胞毒性较高［4,5］。

本研究结果显示：观察组患者总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者NIHSS 评分、Barthel 指数比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,两组患者NIHSS 评分低于本组治疗前,Barthel 指数高于本组治疗前,且观察组患者NIHSS评分低于对照组,Barthel 指数高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,采用常规治疗可使患者得到有效治疗,使NIHSS、Barthel 指数明显改善,但是观察组采用联合治疗,临床效果更为显著,机体康复效果更加明显。因此,对急性脑梗死患者实施临床治疗时,在常规治疗基础上,联合使用氯吡格雷、依达拉奉,可实现更高的临床治疗目标,使患者临床症状显著改善,对临床预后具有明显促进作用。

氯吡格雷在临床中较为常用,对于血小板聚集具有较为显著的抑制作用,而且具有较高的选择性,可预防血小板受体P2Y12、二磷酸腺苷(ADP)进行结合,而且具有不可逆性,可使ADP介导的糖蛋白(GP)Ⅲb/Ⅲa复合物无法充分发挥自身活化,由此可实现预防血小板发生聚集的目的。而且在患者使用氯吡格雷后,具有较高的生物利用率,能够快速吸收药物,对于急性脑梗死具有重要作用［6］。氯吡格雷对于血液粘稠度具有明显减弱的作用,由此可明显减少血液切应力,通过降低高切应力、低切应力,可预防血小板大量聚集,对其活化具有明显的抑制作用。氯吡格雷在临床应用时,往往与其他药物进行联合,以便能够使药效得到充分发挥,进一步提高临床治疗效果。

当急性脑梗死发生后,往往会出现局部血管闭塞情况,而且周围半暗带血流往往显著降低,造成缺血级联反应。随着缺血再灌注,会导致患者水肿、细胞凋亡。因此在对急性脑梗死患者进行治疗时,避免神经细胞缺血损伤,对其神经功能进行有效改善,在临床中具有较为重要的作用。依达拉奉也是一种抗氧化剂,可使脂质过氧化反应得到有效抑制,对于脑内花生四烯酸导致的脑水肿具有明显缓解作用［7,8］。依达拉奉具有较高的脑保护作用,当患者使用后,可对大脑内自由基进行快速清除,对自由基导致的级联损伤具有明显抑制作用,有效预防水肿、脑梗死进一步发展,使临床症状得到显著改善,可有效预防神经元大量死亡。通过对依达拉奉的机理进行研究发现,此药物能够对自由基进行有效清除,对脂质过氧化进行有效抑制,由此可避免脑细胞、神经细胞等受到氧化损伤,利于脑功能的快速康复。而且,依达拉奉具有明显的抗凋亡作用,可预防缺血缺氧导致神经细胞受到损伤,对神经元晚期死亡具有较高的抑制作用,可缓解水肿,使中枢神经系统快速恢复。氯吡格雷与依达拉奉联合使用时,具有协同作用,可提高临床效果,而且不会出现较为严重的不良反应,具有较高安全性。

综上所述,依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死具有较为显著的临床效果,可改善患者神经功能缺损,提高日常生活能力,具有较高的临床应用价值。