MRI诊断心脏破裂自愈1例

李英凯，戴士鹏，马增才，高慧，徐泽升

河北医科大学附属沧州市中心医院，河北沧州 061000；

1 病例简介

女，74 岁，主诉：胸痛2 h。Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段抬高约0.2 mV，超敏肌钙蛋白I 4.08 ng/ml，明确诊断为急性下壁ST 段抬高型心肌梗死。急诊冠状动脉造影（图1A）示左回旋支（left circumflex artery，LCX）远端闭塞。

患者入院第6 天排便后突发意识丧失，心电图示窦性心律。心脏彩色多普勒超声示：左心室下壁、后壁、侧壁室壁运动明显减低，心包腔内可见液性暗区，呈细密点状回声。给予多巴胺维持静脉泵入，血压维持在80/40 mmHg 左右。患者逐渐出现意识差，四肢厥冷，考虑心脏破裂。家属要求出院，后未给予任何治疗，患者症状逐渐好转。出院后第37 天复查示心音低。心脏彩色多普勒超声（图1B）示：左心室后壁及侧壁中下段、左心室心尖部心肌变薄，运动幅度减低；左心室心尖部血栓，少量心包积液。心血管磁共振（cardiovascular MR，CMR）示：左心室增大，左心房前后径40 mm，右心房前后径43 mm，左心室舒张末期横径56 mm，右心室舒张末期横径30 mm。左心室心尖部及近心尖区侧下壁室壁运动减低。延时增强及首过灌注见图1C、D。CMR 电影（图1E）诊断：左心室心尖部及近心尖区下壁、侧下壁心肌梗死，侧下壁局部透壁梗死；心尖部心内膜面血栓形成；左心功能轻度减低（左心室射血分数45%），中等量心包积液（血）。调整口服药物后，患者出院继续口服药物治疗，定期门诊随访。

图1 女，74 岁，急性下壁ST 段抬高型心肌梗死。冠状动脉造影示LCX 远端闭塞（箭，A）；复诊时心脏彩色多普勒超声示左心室心尖部血栓（箭，B）；CMR 延迟增强成像示左心室心尖部及近心尖区下壁、侧下壁节段性透壁强化（箭头，C）；CMR首过灌注示心尖部节段性灌注减低（箭头），心内膜面见约1.0 cm×0.5 cm 无强化结节（箭，D）；CMR 电影示心包腔内见积液并可见分层（箭头，E）

2 讨论

心脏破裂是急性心肌梗死严重的机械并发症，生存患者极少。本例患者冠状动脉造影提示细小的LCX 远端闭塞，CMR 提示侧下壁局部透壁心肌梗死，造成心脏不规则破裂。破口的入口和出口在心肌中形成一个曲折的裂隙。血液无法顺畅通过破口进入心包腔，而随心肌的收缩呈“匍匐样”流入心包腔，造成心包压塞。心包腔内压力逐渐增高，并造成急性心包填塞，外周血流动力学改变，左心室腔内压力降低，与心包腔内压力差逐渐减小，使原本较小的破口血流速度逐渐减慢并停止。破口闭合并逐渐机化形成瘢痕组织，心包内液体不再进一步增加，血压逐渐恢复。

本例患者CMR 提示梗死部位位于左心室心尖部及近心尖区下壁、侧下壁，心尖部心内膜面可见无强化结节，考虑血栓形成。左心室心尖部为心肌梗死后血栓好发部位。发生心脏破裂后，心室内血栓随破裂处的血流移动到破口处，将破口封闭，并逐渐机化，使破裂的心肌形成瘢痕组织。另外，在CMR 中可见心包积液并分层，为破入心包的血液凝固形成血栓，这也是促进破裂部位封闭的原因。

心脏游离壁破裂患者大多无手术机会，或在等待手术过程中死亡，本例幸存者非常罕见。Hao 等[1]报道前壁心肌梗死导致心脏破裂占比较高。然而，我院2003—2019年收治的135 例心脏破裂患者中，46 例（34.7%）为急性心肌梗死所致。33 例行造影检查，7 例（21.2%）罪犯血管为LCX。因此，对于LCX 闭塞所致急性心肌梗死或下壁心肌梗死应引起重视，防止发生心脏破裂。梗死相关血管及梗死面积无法完全提示心脏破裂的发生。对于小血管闭塞、远端血管闭塞也应尽可能使心肌得到再灌注。CMR 较超声心动图重复性更高、信息量更大，为本例患者心脏破裂的诊断及自愈原因分析提供了重要依据。磁共振心肌延迟增强技术成熟稳定，能够直观呈现心肌梗死部位及范围，改变了以往对坏死心肌形态及结构的认识[2]。