左西孟旦对慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆NT-proBNP、血清cTnI水平及死亡率的影响

孙江丽 张晓平

河南省三门峡市中心医院心脏重症监护病区 472000

慢性心力衰竭是由各种因素引起的心脏结构或功能异常，在原有慢性疾病的基础上逐渐发展为心力衰竭(心衰)，如心衰情况恶化则称之为失代偿性心衰，给患者及其家庭、社会带来沉重负担[1]。心衰治疗方法根据患者临床表现及发病原因予以治疗，但都以药物治疗为主，左西孟旦是一种新型的Ca2+增敏剂[2]，与传统的正性肌力药比较，在不影响细胞内的Ca2+浓度条件下提高心肌收缩力，减轻心脏负荷，改善冠脉血供[3]。NT-proBNP、cTnI是临床常用于评估患者预后的指标，能反映心肌损伤情况，故本文通过观察NT-proBNP、cTnI水平判断心衰患者治疗情况，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2016年7月—2018年7月本院收治的86例慢性心衰急性失代偿期患者为观察对象，随机分为观察组与对照组，每组43例。纳入标准：(1)入院时超声心动图显示左室射血分数≤40%，舒张末期内径≥55mm；(2)入组年龄在18～75岁；(3)患者入院时NYHA心功能分级Ⅲ级以上；(4)患者均了解此项研究，签署相关知情同意书。排除标准：(1)既往室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常史；(2)合并影响心室充盈或射血功能的阻塞性疾病；(3)合并严重全身性疾病，包括低血压、贫血、代谢性疾病等；(4)治疗期间更换治疗方案者。观察组中男24例，女19例，年龄27～65岁，平均年龄(43.5±10.8)岁；合并症：高血压37例，糖尿病15例，高脂血症7例。对照组中男21例，女22例，年龄25～72岁，平均年龄(41.3±10.4)岁；合并症：高血压34例，糖尿病20例，高脂血症11例。两组一般资料比较无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 入院后对照组予以标准心力衰竭药物治疗，包括去除诱发因素，限体液摄入，嘱患者绝对卧床休息，并积极治疗原发疾病。给予利尿药、正性肌力药、血管扩张剂等抗心衰治疗。观察组在对照组治疗基础上加用左西孟旦(国药准字H20100043，齐鲁制药有限公司，5ml:12.5mg)负荷剂量为6～12μg/kg，静脉注射剂时间至少10min，按照0.1μg/(kg·min)速率微量泵持续泵入24h。如舒张压<100mmHg(1mmHg=0.133kPa)的患者，则维持剂量。治疗期间密切观察血压及实验室生化指标变化， 警惕药物不良反应、重大心血管事件发生。

1.3 观察指标 (1)入院时及治疗7d后行超声心动图，检测患者LVEF、LEVDD；(2)实验室生化指标检测，采用胶体金法试剂盒检测血清cTnI，正常值为0～0.04ng/ml，采用微粒子酶联免疫法检测血浆BNP，正常值为0～154.7pg/ml。(3)统计两组治疗期间并发症及死亡率发生情况。

2 结果

2.1 两组心功能指标比较 治疗后两组LVEF较治疗前显著升高，LVEDD显著下降，且治疗后观察组LVEF指标显著高于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；但两组LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组心功能指标比较

2.2 两组cTnI、BNP水平比较 治疗后两组cTnI、BNP水平较治疗前均显著下降，且观察组cTnI、BNP水平均显著低于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组并发症发生率及死亡率比较 对照组并发症总发生率显著高于观察组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组死亡率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

3 讨论

心脏超声检查时判断心衰最直接、快速、无创的有效诊断指标之一，其中LVEF是评价左室收缩功能最敏感的指标

表2 两组cTnI、BNP水平比较

表3 两组并发症发生率及死亡率比较[n(%)]

之一，实验室检查指标中，血cTnI、BNP会有所升高，尤其是急性心衰发作的患者，其升高幅度与LVEF有一定相关性[4]，且患者心脏不良事件也会增加，预后不良。因血清cTnI大部分是以结合蛋白形式固定于肌原纤维上，仅小部分游离在细胞质中，当患者发生心衰时，心肌细胞缺血缺氧，其细胞膜通透性增加，cTnI释放至血液中[5]。BNP则是心肌细胞合成的一种激素，其分泌量与左心室容积扩张呈正比，在心衰发作时，机体血浆BNP由左心室分泌并释放至血液循环中，其含量将显著升高[6]，故本文将上述指标作为慢性心衰急性失代偿期的疾病评估指标，评估患者治疗效果。心衰患者的治疗通常为综合治疗，包括原发病治疗，其重点在于改善心肌血流动力学，阻止神经内分泌系统，传统的正性肌力药包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂等，均是通过增加心肌细胞内Ca2+浓度来刺激心肌细胞的收缩力[7]。本文中所用的左西孟旦属新型正性肌力药，具有双重作用，一方面增加心肌对Ca2+的敏感性，从而保证心肌细胞在不影响Ca2+浓度情况调高其收缩性，且不会增加心肌耗氧量，从而降低恶性心律失常的风险[8]；另一方面，通过平滑肌细胞上的钾通道而扩张血管，减轻心脏负荷，改善冠脉供血情况[9]。本文结果显示：两组LVEDD比较差异无统计学意义，但观察组的LVEF显著高于对照组，且均优于治疗前，这与左西孟旦增强心肌收缩力，提高心肌输出量有关，同时在大剂量使用时具有一定选择性磷酸二酯酶Ⅲ的抑制作用，也会产生正性肌力效果，而LVEF与心肌收缩力有关，在改善心肌收缩力后，其LVEF也会得到改善。此外，结果还显示观察组的cTnI、BNP水平均显著低于对照组，证实左西孟旦能扩张冠脉，保护心肌细胞，改善患者临床症状；且并发症发生率显著低于对照组，可能是由于对照组患者心脏重构改善过程较慢，心肌收缩力恢复不如观察组，但两组死亡率无显著差异，可能与样本量较小有关，但同时也证实标准心衰治疗方案的可靠性。

综上所述，左西孟旦作为一种新型正性肌力药，其改善心肌细胞收缩力的效果优于常规正性肌力药，可提高治疗效果，抑制心室重构，降低治疗期间并发症的发生情况，但对患者的死亡率并无明显影响。