胸钝挫伤致急性心肌梗死发病机制、诊断及治疗的研究进展

李波涛，雷运臻，金琴花

1 遵义医科大学第三附属医院（遵义市第一人民医院）心血管内科，贵州遵义563099；2 中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科

胸钝挫伤致急性心肌梗死（AMI）是指在胸部钝挫伤后出现胸闷、胸痛、气短等症状，且心电图动态演变和心肌损伤标记物改变符合AMI 的演变过程，多冠状动脉左前降支受累，患者既往多体健或无明显心肌缺血症状。胸部外伤后心肌挫伤的发病率为5%～50%，严重者可致AMI，但其发病率未见有文献报道。1949 年，有研究对创伤后死亡尸体进行解剖，提出创伤性冠状动脉损伤致血栓形成，最后导致AMI 的可能［1］。随着工业技术的发展，车祸外伤发生率逐年升高，临床已有多篇关于胸钝挫伤致AMI的报道，但大多是个案报道。目前医院多设有胸痛中心，对于典型的AMI 患者能及时诊断及治疗；而胸钝挫伤致AMI 患者由于原发胸钝挫伤的存在，且患者既往多健康或无明显心肌缺血症状，AMI 症状易被掩盖，在急诊救治时多重视外伤救治，易忽视心脏及冠状动脉病变，因此可能导致漏诊及误诊，耽误最佳治疗时机［2-3］。胸钝挫伤致AMI 治疗上最有效的方法就是血管再通，但目前无相关救治指南。本研究对胸钝挫伤致AMI 的发病机制、诊断及治疗作一综述，有助于提高临床医师对该疾病的认识。

1 胸钝挫伤致AMI的发病机制

胸钝挫伤致AMI 的前提是胸部钝挫伤，外伤导致冠状动脉损伤，由此引发AMI，是多种因素或者多种机制共同作用的结果。胸钝挫伤致AMI 的发病机制主要包括：①胸部钝挫伤的冲击力可改变冠状动脉血管管腔内的压力，使血流压力突然骤升，冲击内皮细胞以及内皮下弹力纤维肌组织，使其遭受物理性损伤，导致胶原暴露；同时促进血小板黏附、聚集，逐渐致血栓形成，如遇到冠状动脉管腔变小或闭塞则会引起AMI，血栓脱落亦可引起冠状动脉远端血管闭塞，上述情况在冠状动脉血流动力学改变时更易发生［4-5］。②胸部钝挫伤可直接作用于冠状动脉内膜，致其撕裂，导致动脉夹层或内膜下出血，从而诱发血栓形成，造成冠状动脉阻塞，导致心肌缺血或者AMI 的发生［6］。③胸部钝挫伤作用于心脏，挫裂伤引起心肌组织出血，继发心肌组织间血肿形成，血肿形成或出血量增多，则机械性压迫冠状动脉，致管腔减小或者闭赛，引起心肌细胞缺血或者坏死［7］。④胸部钝挫伤后机体处于应激状态下，蓝斑（LC）—交感—肾上腺髓质轴和下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴强烈兴奋，分泌儿茶酚胺增加；血液里儿茶酚胺升高易使血管发生痉挛，特别是冠状动脉，由此导致冠状动脉供血不足、诱发心肌细胞缺血；当患者既往合并冠状动脉病变时，更容易发生心肌细胞缺血或坏死［8-10］。⑤当患者既往合并冠状动脉病变时，胸部钝挫伤可引起冠状动脉粥样硬化斑块破裂，其机制与冠心病AMI 相同，在斑块破裂基础上引起血小板黏附、聚集，逐渐导致血栓形成，冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起局部心肌的缺血性坏死［11］。⑥胸部钝挫伤后机体处于应激状态，血小板和凝血因子被激活，机体释放促凝物质入血，血小板黏附、聚集能力增强，同时凝血因子活性增强、纤维蛋白原水平升高，凝血功能增强；基于上述相关机制，可引起冠状动脉血栓形成，导致AMI；血液黏度的低剪切率亦是促使血栓形成的相关因素，血浆纤维蛋白原水平升高，可使血液黏度增高，促进红细胞及血小板聚集，使血液处于高凝状态，亦可促进血栓形成［12-13］。⑦左冠状动脉发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟前方走行后分为前降支和回旋支，前降支向前下方向走形于左、右心室之间的室间沟，分布于左心室前壁大部及室间隔前2/3，主要供应心脏前壁的血液；当外力作用于前胸壁时，左前降支最容易受累及；其次冠状动脉分支垂直深入心肌内，当心脏收缩时，冠状动脉内压力和心室内压力发生变化，心内膜供血受影响，当胸钝挫伤发生时影响更明显，可导致心内膜下心肌缺血，严重者可发生AMI［14-15］。

2 胸钝挫伤致AMI的诊断

胸钝挫伤后心脏损伤的发生率难以统计，且损伤形式多样，临床表现不一。心脏创伤大多表现为心肌的挫伤，而冠状动脉损伤发生率低，亦被忽视。胸部钝挫伤致AMI 的诊断标准主要有以下几点：①有胸部钝挫伤外伤史［16］。②既往多无高血压、高血脂、糖尿病及明确冠心病病史，无胸闷、胸痛病史。③外伤后心电图改变和心肌酶学改变符合典型的AMI诊断［17］。④大多冠状动脉前降支受累［18］。⑤冠状动脉造影是诊断该疾病的金标准。胸部钝挫伤致AMI 需与主动脉夹层、肺栓塞、急性心肌损伤、闭合性骨折、肺挫伤、严重缺血、缺氧及代谢紊乱等疾病相鉴别［19］。

3 胸钝挫伤致AMI的治疗

对于胸部钝挫伤致AMI 的治疗，根据其外伤程度及并发症，需给予迅速分类管理治疗和多学科联合治疗，主要包括对症支持治疗，溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗，介入治疗，外科手术等。

3.1 对症支持治疗 急性期绝对卧床休息，吸氧、血流动力学监测、镇静、预防心律失常、扩冠、营养心肌等其他对症支持治疗［20-21］。

3.2 溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗 不同于冠状动脉斑块破裂所致AMI，由于外伤原因，胸部钝挫伤致AMI 需预防心肌出血的发生，溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗一般成为相对禁忌，但应根据具体情况制定个体化治疗方案。首先应从患者的利益出发，权衡利弊，制定治疗方案和评估相关风险；若患者轻度外伤，无明显骨折和内脏损伤，且处于溶栓时间窗及无溶栓禁忌证，评估溶栓带来的益处大于患者承担的风险，则应该选择溶栓治疗方案，选择能特异性使血栓内的纤溶酶原转变成纤溶酶的药物，如重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tpA），从而发挥溶解血栓的作用。与尿激酶、链激酶等溶栓药物相比，此类药物能减少患者的出血风险，特别是导管内溶栓治疗，能提高溶栓成功率和减少出血风险。若患者属于重度外伤，合并多处骨折和严重内脏损伤等，可能需要多学科联合会诊，制定下一步治疗方案［22-23］。

3.3 介入治疗 经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）是首选介入治疗方法，由于冠状动脉支架植入过程中需要肝素化及术后抗凝、抗血小板治疗，因此对于胸部钝挫伤致AMI 患者进行介入手术时应更严格地掌握适应证［24-26］。

3.4 外科手术 冠状动脉旁路移植术（CABG）是目前较成熟的治疗方案。对于严重复合伤合并严重冠状动脉病变的患者，有条件的医院应进行急诊开胸探查及冠状动脉搭桥手术［27］。

3.5 其他治疗 当病情严重，出现心源性休克等并发症危及生命时，可对患者给予肺动脉插管，以判断心搏出量。 同时可以使用主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECOM）、Impella、Tandem-Heart 等治疗，以保持血流动力学稳定，直至心脏功能改善［28］。

综上所述，胸钝挫伤患者多出现胸痛、胸闷、心慌等不适症状，由于胸钝挫伤的存在，上述症状易被掩盖，出现漏诊及误诊，故应在临床工作中提高警惕，不仅需评估外伤的严重程度，还需排除内脏有无进一步损伤。当患者出现胸部不适等症状时，应尽早行心电图、心肌酶或肌钙蛋白、超声心动图等检查，以明确心肌、冠状动脉有无损伤，以免延误胸钝挫伤致AMI 的诊断及最佳治疗时机。笔者认为，对于胸钝挫伤致AMI 的诊断，需要急诊医师有高度的责任感、扎实的理论和实践知识、正确的判断能力和较快的应变能力，明确诊断胸钝挫伤致AMI 后，需与各科相关人员做好密切配合，才能确保抢救工作井然有序，从而为抢救患者生命赢得宝贵时间。由于胸钝挫伤致AMI 与冠状动脉斑块破裂所致AMI的发病机制不同，在溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗反面，需要权衡出血利弊，为患者指定一个详细的治疗方案。目前，针对胸钝挫伤致AMI 临床并无相关诊断和治疗指南，患者病情轻重不一，治疗方案不同，因此亟需相关医学组织制定相关损伤评分量化表，为临床医师进行下一步治疗提供指导意见，从而改善患者预后。