急性脑梗死患者血管内皮功能和同型半胱氨酸水平变化以及治疗分析

孔凡刚，王丽艳

（内蒙古满洲里扎赉诺尔区人民医院，内蒙古 呼伦贝尔 012410）

急性脑梗死为临床常见病，患者临床表现为眩晕、头痛等，若治疗不及时，将会导致半身不遂、吞咽障碍等严重后果。血浆同型半胱氨酸属于非必需含硫氨基酸，也是甲硫氨酸的代谢中产物。正常情况下，机体内血浆同型半胱氨酸的代谢水平将保持相对稳定的状态，以便维持体内含硫氨基酸的稳态。若机体产生血浆同型半胱氨酸代谢紊乱现象，体内的血浆同型半胱氨酸将大量堆积，并诱发高同型半胱氨酸血症。临床研究发现[1]，急性脑梗死的发生与Hcy水平升高存在一定关系，而其发生及进展与血管内皮功能不稳定有关。基于此，为探究急性脑梗死患者Hcy水平变化、血管内皮功能及治疗效果，现将本院2019年1月～2020年1月30例急性脑梗死患者与30例健康体检者作为研究样本，针对上述课题进行研究，汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于本院接受治疗的30例急性脑梗死患者和接受健康体检的30例正常人，样本纳入时间由2019年1月开始，到2020年1月结束，研究组男19例，女11例，年龄50～73岁，平均（62.58±5.16）岁。参照组男20例，女10例，年龄51～72岁，平均（62.39±5.42）岁。两组基线资料无典型差异性（P＞0.05），有均衡性。

1.2 方法

1.2.1 检测内容

抽取两组静脉血5 mL，以循环酶检测法检测血清中Hcy水平，以还原酶检测法检测血清中NO（一氧化氮）水平，以酶联免疫吸附试验法检测eNOS（一氧化氮合成酶）水平。通过彩色多普勒超声诊断仪器对两组IMT（颈动脉内膜中层厚度）进行检测，同时对FMD（血管内径变化率）进行计算。

1.2.2 治疗内容

对患者采取对症治疗，给予叶酸口服，每日5 mg，每日一次；给予维生素B12口服，每日2次，每次500 ug，合计治疗12周。

1.3 观察指标

（1）观察两组血管内皮功能、Hcy水平；（2）观察治疗后患者各指标变化。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 两组血管内皮功能及Hcy水平分析

参照组F M D为（9.9 2±1.3 0）%，I M T为（0.75±0.12）mm，Hcy为（12.75±1.58）umol/L，NO为（65.20±14.51）umol/L，eNOS为（66.17±12.94）U/mL；研究组上述指标分别为（7.7 4±1.5 7）%、（1.03±0.15）mm、（20.60±2.76）umol/L、（54.75±11.14）umol/L、（54.80±11.75）U/mL。参照组各指标水平与研究组比较，有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 研究组治疗效果分析

研究组治疗前后各指标对比，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 治疗前后研究组各指标水平比较（±s）

表1 治疗前后研究组各指标水平比较（±s）

时间 FMD（%） NO（umol/L） Hcy（umol/L） eNOS（U/mL）治疗前（n=30） 7.74±1.57 54.75±11.14 20.60±2.76 54.80±11.75治疗后（n=30） 7.87±1.60 70.69±11.76 15.72±2.58 71.81±11.24 t 0.3176 5.3898 7.0747 5.7297 P 0.7519 0.0000 0.0000 0.0000

3 讨 论

同型半胱氨酸属于微血管损伤性的含硫型氨基酸，其对血管内皮细胞的破坏作用方式包含对细胞具有直接性的毒性效应，刺激协同糖基化终产物或氧化应激终产物等。同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞具有直接的刺激性作用，促使其不断增殖，加速血管硬化进程，进而对机体的正常凝血功能造成一定的阻碍作用。同型半胱氨酸在体内的代谢路径主要为下列三种：转硫化路径，即同型半胱氨酸与丝氨酸发生缩合反应并转化为胱硫醚，之后在相关酶的作用下胱硫醚发生断裂反应，生成α2酮丁酸及胱氨酸；再甲基化路径，即同型半胱氨酸再次发生甲基化反应，生成甲硫氨酸；同型半胱氨酸直接释放至细胞外液。一般来说，同型半胱氨酸的合成及释放进程将维持动态平衡，血浆同型半胱氨酸水平也将保持低水平状态。如果参与同型半胱氨酸代谢过程的相关酶的含量匮乏，将会给细胞内同型半胱氨酸的代谢进程造成一定的阻碍作用，进而诱发高同型半胱氨酸血症。

本研究中有学者研究指出[2]，动脉粥样硬化表现为机体弥漫性改变，通过测量肱动脉内皮依赖的舒张功能，能对血管内皮受损严重程度进行计算。本研究中研究组FMD水平较参照组低，提示急性脑梗死患者具备血管内皮功能受损的全身性过程。NO是一种重要血管因子，具有舒张血管，抑制平滑肌增殖、血小板聚集和低密度脂蛋白氧化等作用，还能使自由基的产生减少，是由L-精氨酸通过eNOS催化形成的。研究中参照组eNOS和NO水平均高于研究组，说明在动脉粥样硬化发生进展中，NO分泌减少，血管内皮功能降低起到促进作用，进而诱发急性心肌梗死。Hcy为含硫氨基酸，能导致过氧化反应，还可使生物膜遭受破坏及机体抗氧化机制受损，因此是血管内皮功能障碍的重要标志物，能加速血小板聚集，使动脉粥样硬化进程加快。

综上所述，急性脑梗死患者伴有高同型半胱氨酸血症及血管内皮功能障碍，经对症治疗，能改善预后。