颈动脉粥样硬化与脑梗死后认知功能障碍研究进展

张吉美，张金涛，曹发乐

（解放军第960医院泰安院区 神经内科，山东 泰安 271000）

0 引言

近几年全球老龄化的程度在不断加重，在此背景下导致认知功能障碍的发病概率和发病人数都在不断增加。深入研究导致认知功能障碍发生的机制，总结相关的影响因素和干预策略已经成为临床学者和医生所关注的主要问题。在脑梗死发病以后，绝大多数患者都会合并认知功能障碍，其主要表现是导致患者出现记忆力衰退和智力降低，甚至使患者出现行为或性格改变[1]。患者出现认知功能障碍会对其正常的生活和工作产生较大困扰，还会加重家庭与社会的经济成本。长时间以来一直认为颈动脉粥样硬化是导致患者形成脑梗死的发病主要原因，但当前关于这种疾病与脑梗死之间关联的研究工作较多却缺乏有关颈动脉粥样硬化和脑梗死发病以后对认知功能是否产生影响的相关联的研究。所以近些年也有学者在积极的探索这一方面的问题，本文也为了研究颈动脉粥样硬化在脑梗死发病后对认知功能障碍产生的影响而进行研究，现将主要情况作出如下的综述。

1 颈动脉粥样硬化和脑梗死后认知功能障碍的关联

颈动脉粥样硬化属于一种动脉硬化的表现，临床认为[2]颈动脉粥样硬化是漫长发展的过程，主要包含4个时期，1期一般称之为脂纹期；2期为纤维斑块期；3期为粥样斑块形成期；4期为继发病变期。人体因为血液当中糖脂类物质增加等原因而导致血液成分变化、或者因为血管内皮损伤会导致正常血管内皮细胞出现脂质蓄积，此就会使得血管出现只闻改变，此时也就形成了1期病变；病情继续发展，人的血管内皮细胞沉积的脂肪越来越多，逐渐会导致细胞外出现脂质沉积，这就会导致指纹期逐渐的演变2期；斑块会在日后迅速的继续增加，这样就会使斑块表面形成纤维化和钙化的情况，此时斑块严重增厚，这就会导致斑块因破裂而出血，或者形成血栓或动脉瘤，此为3期；如果粥样硬化发展形成粥样斑块或者出现继发性改变，则斑块极不稳定，很容易出现破裂和出血，此时形成不稳定斑块，此时为4期。

临床通常根据颈动脉中膜厚度、斑块表现等状况将颈动脉粥样硬化分为颈动脉内中膜增厚、颈动脉斑块形成和颈动脉狭窄/闭塞三种类型，统称为颈动脉粥样硬化。有研究在分析时得出[3]，颈动脉粥样硬化属于急性梗死患者出现认知障碍的独立危险因素，而且颈动脉中膜厚度与斑块级别与患者急性脑梗死出现认知功能障碍的严重程度存在正相关。简单来说，颈动脉中膜厚度越厚、斑块级别越高患者发病脑梗死以后出现的认知功能障碍的风险也就越高。还有研究认为[4]，人颈动脉的狭窄程度与斑块总面积以及脑梗死之后出现认知障碍有密切的关联，颈动脉狭窄程度与斑块面积与患者脑梗死之后，认知功能障碍的风险表现为正相关。这项研究和上述研究存在相似之处，因此能够在学术上进行相互的论证。也有学者得出[5]， 动脉粥样硬化对急性脑梗死而言，是患者表现出认知功能障碍的主要危险因素之一。急性脑梗死患者发病三个月之后会出现认知功能障碍，该研究对患者进行跟踪式随访得出，患者脑动脉粥样硬化的斑块主要形态和大小对出现认知功能障碍而言是独立危险因素。

外国的学者研究得出[6]，颈动脉粥样硬化合并脑梗死患者出现认知功能障碍的风险更高，而且有多个学者经研究得出[7-9]，颈动脉粥样硬化是脑梗死之后继发认知功能障碍的危险因素。还有学者认为[10]，左侧颈动脉内膜厚度是认知功能障碍发生的独立危险因素，但去除其他影响因素以后，两者之间的关联并不明显。在对急性脑梗死患者一年以后认知功能障碍进行跟踪随访调查可以看出，颈动脉内中膜厚度对患者的认知功能障碍具有显著影响，而且颈动脉狭窄程度越严重，患者认知功能障碍程度也就越大。特别是在超过65周岁的患者群体中，颈动脉狭窄的程度越高，而患者出现认知功能障碍的程度也就更严重。

2 颈动脉粥样硬化对脑梗死后认知功能障碍机制研究

2.1 脑组织的滴灌注说。人体供血系统主要通过颈动脉系统与椎基底动脉系统而共同完成，颈动脉主要是对脑组织提供血液供应，其所提供的血液成分大约占80%左右。而如果颈动脉出现粥样硬化，则会对颈动脉内中膜厚度产生影响，患者随着病情会逐渐的进展，成为斑块和颈动脉狭窄，这也使患者的正常脑组织，血液供应严重受限，导致人体正常的脑组织长时间处于低灌注的状态之下。当前，人们认为认知功能障碍的发生，危险因素与脑组织的血液供应障碍存在必不可免的关联。这是因为：正常脑组织若长时间处于缺血和缺氧的状态下，则会使得细胞对糖分的利用度降低，同时也降低了蛋白合成，进而导致脑细胞中的正常代谢出现紊乱，会影响到正常的神经元活动，导致整体认知功能降低；而且若长时间在低氧形态之下，还会使正常的脑细胞产生损伤，这就影响到神经元的正常传导作用，甚至可能增加淀粉样蛋白。有人发现[11]，如果颈动脉狭窄与对侧正常脑组织的血液供应减少达到1/4，都会对正常脑细胞的代谢功能产生阻碍，是患者的正常脑细胞形成损伤，而如果狭窄和对侧相比减少40%，那么两侧血液供应存在较大的差异，这会对脑组织的正常神经活动产生限制，导致患者形成认知障碍。

2.2 斑块、栓子脱落说。颈动脉粥样硬化会导致颈动脉的血管壁形成斑块和许多的微栓子，在颈动脉粥样硬化的发展中，血管内壁不断增厚和突出，在超出周围正常血管壁一倍的时候就会导致患者形成斑块。微动脉斑块在早期一般是病灶内膜下泡沫的细胞聚集，之后会逐渐发展成为纤维帽的形成，但由于这些纤维帽形态和大小存在差异，所以随着斑块的不断进展，这些板块则会逐渐的钙化，患者会逐渐的发展成为斑块内出血，表面溃疡、不稳定斑块等等。如果存在较大的斑块脱落或堵塞血管，则会导致患者形成梗死。脑梗死属于导致我国大部分中老年人群出现认知功能障碍的主要发病因素，除存在大量斑块脱落之外，很多患者也有血管壁小栓子脱落，这会导致一些较小的梗死灶形成，但这一类患者通常没有明显的症状，但有可能会对周围的脑室、内囊以及半卵圆中心白质等产生影响，最终影响患者的记忆、视空间和执行认知等神经功能传导通路。还有研究认为[12]，发生颈动脉狭窄且未出现明显症状的脑梗塞患者的比例已经超过35%，而颈动脉斑块和认知功能障碍相互之间存在密切的关联，发展较快且不稳定的颈动脉斑块是导致患者出现认知功能障碍的主要影响原因。

2.3 慢性炎症反应说。颈动脉粥样硬化的发病机制属于慢性炎症发展的过程，随着病情不断的进展，斑块逐渐形成，患者机体内其他的血管中也会出现一定程度的动脉粥样硬化等。有学者认为[13]，脑梗死以后人体的脑组织细胞存在缺血性坏死，这会导致机体的C反应蛋白等炎性因子含量增多，这样也就对动脉粥样硬化的进程产生了助动作用。也有研究表明[14]，认知功能障碍是临床上慢性炎症的一种过程，慢性炎症反应会加重认知功能障碍的程度。研究表明[15]，颈动脉狭窄与超敏C反应蛋白、血清同型半胱氨酸水平具有密切的关联，由此得出超敏C反应蛋白、血清同型半胱氨酸是导致颈动脉狭窄患者形成认知功能障碍的一个重要危险因素，而且得出这两者的水平越高，患者出现认知功能障碍的程度也就越重。临床认为[16]，血清同型半胱氨酸会对人的正常脑组织产生损伤，当其水平增高时会导致颈动脉粥样硬化进程加快，最终对人的认知功能产生影响。而高水平的血清同型半胱氨酸会对细胞免疫功能活动性产生影响，这样就会对机体内的炎症反应产生刺激。总之，炎性因子会参与人体内的非特异性炎症反应，也会对体内的补体系统产生激活作用，这样就增加了炎性介质的产生，使得氧自由基迅速生成而损伤人的正常脑组织，对促进认知功能障碍的形成发挥了积极作用[17]。

3 结论

综上所述，本文主要针对颈动脉粥样硬化和脑梗死后认知功能障碍的相关内容进行研究。文中总结了前人的经验和研究成果，主要针对颈动脉粥样硬化和脑梗死后认知功能障碍之间的关联、颈动脉粥样硬化对脑梗死后认知功能障碍的发病机制等进行简述和总结。为进一步分析颈动脉照样硬化与脑梗死后认知功能障碍之间的关联，临床也需要有更多的研究进行持续性的支持，只有这样才能为促进病情的治疗提供科学的依据。