颈动脉内膜剥脱手术患者10例的麻醉与监测体会

王发强

山东省沂南县人民医院麻醉科，山东沂南 276300

颈动脉狭窄是造成缺血性脑卒中的最主要原因，约20%～30%的缺血性脑卒中是由于颈动脉粥样硬化和斑块形成所致[1]。颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）是治疗颈动脉狭窄、预防卒中的有效方法，手术指征：有症状性颈动脉狭窄者狭窄超过50%，无症状性颈动脉狭窄者狭窄超过70%，应该行颈动脉内膜剥脱手术[2]。该手术风险性高，围术期死亡和致残发生率为1.1%～7.5%[3]。因此，围术期麻醉和监测尤为重要，现将我院自2019年3月1日至2020年6月30日收治的10例CEA患者的麻醉与监测体会总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择山东省沂南县人民医院自2019年3月1日 至2020年6月30日 收 治 的10例CEA患者，其中男6例，女4例，年龄48～76岁，平均（56.6±10.10）岁，ASA分级[4]Ⅱ～Ⅳ级。临床表现：无症状健康查体发现2例，短暂性脑缺血发作5例，脑梗死后肢体偏瘫3例。4例合并高血压，3例伴有糖尿病史，3例诊断冠心病病史。全部经颈部血管多普勒超声和数字减影脑血管造影确诊有颈动脉狭窄：2例轻度狭窄＜50%，3例中度狭窄50%～70%，5例重度狭窄超过70%；单侧颈动脉狭窄6例，双侧4例、其中1例一侧颈内动脉狭窄伴另一侧颈内动脉完全闭塞者。

1.2 麻醉方法

入室监护、建立静脉输液通路。面罩吸氧去氮3 min血氧达100%后，静脉注射咪达唑仑（江苏恩华药业股份有限公司，国药准字H10980025，批号MZ200207，规格乳剂2 ml∶10 mg）0.1 mg/kg、丙泊酚乳状注射液（江苏恩华药业股份有限公司，国 药 准 字H20123138，批 号BB200303，规 格20 ml∶0.2 g）1～2 mg/kg、维 库 溴 胺（安徽威尔曼制药有限公司，国药准字H20084539，批 号2005007，规 格 粉 剂4 mg）0.1 mg/kg、枸橼酸芬太尼注射液（湖北宜昌人福制药有限公司，国 药 准 字H42022076，批 号911705031，规格2 ml∶0.1 mg）3～5 μg/kg，肌 松 完 全 后 行气管内插管并接德国Drager麻醉机控制呼吸，潮 气 量 为8～12 ml/kg，频 率 为10～12 次/min，调节PetCO235～45 mmHg。麻醉维持：持续吸入七氟醚（山东鲁南贝特制药有限公司，国药准字H20080681，批号65201004，规格100 ml）1.2%～2.0%，静脉泵注丙泊酚乳状注射液1～2 mg/（kg·h）、维库溴胺0.08～0.12 mg/（kg·h）和瑞芬太尼（湖北宜昌人福制药有限公司，国药准字H20030197，批号00A10051，规格粉剂1 mg）5～8 μg/（kg·h）持续静脉泵入。术毕停全麻用药，待患者麻醉恢复后送监护病房或重症监护室。

1.3 术中监测

除常规ECG、RR、NIBP、SpO2、PETCO2监测外，实施桡动脉有创血压监测（IBP）、脑电双频指数麻醉深度监测（BIS）、肌松监测（TOF）、颈静脉氧饱和度监测（SjvO2）和经颅多普勒大脑中动脉血流速度（MCAV）监测。颈静脉氧饱和度监测是一项综合评价脑氧供需平衡的指标，可早期发现脑组织缺血、缺氧的发生，临床作为术中颈动脉血流阻断安全调控监测和判断是否需要放置转流管的重要指标。正常值为55%～75%，当SjvO2＞75%时提示过度灌注，SjvO2＜55%时提示脑氧合不足，下降幅度超25%可以作为脑缺氧的阈值，其灵敏度高达100%、特异度为80%[5]。颈静脉氧饱和度监测方法：10例患者均在麻醉前局麻下行对侧颈内静脉穿刺并逆行置管，B超引导定位并调整导管前端位颈静脉球部，乳突中点水平约15 cm处，置入后5 μ/ml浓度的肝素盐水液正压封管备用。于颈内动脉阻断前，颈内动脉阻断后3、5、15和30 min时，及颈内动脉开放后3 min，以＜2 ml/min的速度适时抽取颈静脉球部静脉血做血气分析检查[6]。

2 结果

10例患者平均手术时间（2.06±0.56） h，平均出血量（259.15±60.57） ml，平均颈动脉阻断时间（31.03±9.17） min。其中2例阻断颈动脉后测颈内动脉残端压力＜60 mmHg，阻断3 min后SjvO2＜50%，MCAV＜60 cm/s并 持 续 下 降，立即放置转流管便缓解；其余8例阻断过程中维持血压高于基线水平10%～20%，术中监测维持SjvO260%～70%、MCAV 80～100 cm/s。术后停全麻用药：9例患者30 min内恢复自主呼吸、意识清醒，拔除气管导管后护送回监护病房，1例患者苏醒延迟带气管导管送重症监护室呼吸支持，给予控制血压、降颅压和抗凝等治疗，6 h后患者自主呼吸恢复、意识恍惚谵妄，对侧肢体肌力下降，脑血管造影患侧低血流，治疗20 d后痊愈出院，所有患者术后3个月随访未发生永久性并发症。

3 讨论

3.1 术前准备与评估

动脉粥样硬化是一种全身性疾病，颈动脉同冠状动脉粥样硬化之间存在密切联系，颈动脉粥样硬化的斑块程度能反映其冠状动脉病变程度[7]。患者常发生慢性脑部缺血、缺氧症状，多合并高血压、糖尿病和冠心病等系统性疾病，术前评估准备尤为重要。在心肌梗死后3～6个月内或伴有充血性心力衰竭的患者施行颈动脉内膜剥脱术死亡率颇高，术前高血压患者应控制血压低于180 mmHg/100 mmHg为宜，高血糖患者围术期维持血糖最佳6.0～9.0 mmol/L[8]。

双侧颈动脉斑块形成狭窄患者，血流可从颅底动脉Willis环的侧支循环返流入闭塞颈内动脉远端，手术阻断过程中需阻断颈内动脉，存在脑缺血和栓塞的危险，术前需脑血管造影评估侧支循环血流代偿和粥样斑块的情况。完整供血且无神经系统症状和体征者，颈动脉阻断阻断时间可维持45 min[9]，粥样斑块不规则或溃疡样变易并发栓塞。

3.2 麻醉方式与调控

麻醉常采用气管插管全身麻醉，有报道复合颈浅神经阻滞有利于加强镇痛、减轻应激反应，维持围术期血流动力学稳定[10]。术中麻醉深度BIS维持在45～60，肌松维持T4被抑制或T1/Tc在10%～20%；分离颈动脉时外科医师可用短效局部麻醉药1%利多卡因浸润颈动脉窦以减少血流动力学波动和心律失常，但避免长效麻药增加术后长时间低血压的发生率[11]；全麻调节麻醉机参数维持PetCO235～45 mmHg是安全的，避免过度通气引起脑血管收缩而导致脑血流量的减少，加重脑组织的缺血缺氧状态[12]。手术结束前停全麻药并气管导管注入1%利多卡因5 ml，表面麻醉以减轻恢复期导管不良刺激反应，待患者意识清醒、自主呼吸和肌松恢复T4/T1≥75%后行气管拔管。

3.3 术中循环控制与脑保护

脑动脉硬化导致脑血流自主调节功能丧失，脑血流量分布仅与脑灌注压有关，阻断颈动脉后适当提升血压以保证脑组织灌注，如果血压升高并不能有效地改善缺血区的脑血流灌注时应置入转流管。术中阻断颈动脉出现神经功能障碍，可有两种表现类型：一种是在阻断颈动脉后3 min即出现脑缺血症状，如意识丧失、肢体活动障碍，残端压力低于60 mmHg，置入转流管后症状可马上缓解；另一种是颈动脉阻断20～30 min后才显出缺血征象，往往因存在相对低血压和低脑灌注，对侧颈动脉至缺血区血流减少引起，一般采用升高血压方法疗效较好[13]。本观察资料中有2例患者放置转流管，8例阻断过程中提升高血压维持脑灌注。

麻醉诱导后至颈内动脉阻断前输注林格氏液以扩容维持收缩压110～120 mmHg，高血压患者需降至70%～80%；用Rumml带阻断各动脉后，维持在基础血压110%～120%左右，收缩压150～160 mmHg，并测颈内动脉残端压力低于60 mmHg或（和）SjvO2＜55%时应立即置入转流管，阻断期间MCAV维持80～100 cm/s，SjvO255%～75%。解除阻断和手术结束后维持收缩压在110～120 mmHg即基础血压的70%～80%，并给予20%甘露醇100 ml静滴，防止高灌注综合征带来的出血和水肿，有报道颈动脉狭窄术后发生高灌注综合征率为1%～5%[14]。血管收缩类药物β受体激动剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和苯肾上腺素本身对脑血管无直接作用，但可以通过升高脑灌注压而间接增加脑血流量，如果血脑屏障功能受损，也会透过血脑屏障对脑血管产生直接影响，多巴胺具有一定的脑血管扩张作用，如果存在局部的脑缺血需要升高脑灌注压，可以使用多巴胺[15]。另外，有报道在脑局部缺血的情况下，血液稀释使血液黏度下降可以有效增加缺血区域的灌流量，较合理的血细胞压积应维持在30%～34%，平均血红蛋白浓度控制在110～120 g/L之间，过高或过低均会增加症状性脑血管痉挛的发生率[16]。

总之，CEA关键在于颈动脉阻断和开放时段根据血流监测情况调控循环指标，防止大脑低灌注和再灌注损伤，术前诊断评估和准备，术中麻醉管理、循环监测和调控，以及术后循环维持、护理观察和并发症防范是关键。