神经源性肺水肿患者胸部CT影像学特征分析

龚拥军，郭继忠，牛娟娟，杨海峰

近年随着人口老龄化进程的加剧及社会活动增加，急性脑血管疾病及颅脑创伤发生率逐渐升高，其相关并发症也日渐被认识和重视。神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是急性脑血管疾病和颅脑创伤的重要并发症之一。目前临床对NPE的发生、发展机制尚存在分歧，因此研究者多致力于研究其发病机制及治疗。NPE起病急，病情重，且病死率较高，易与肺部其他疾病混淆。因此，及时、准确地诊断NPE十分重要。本研究旨在分析NPE的影像学特征，以提高其临床诊断率，进而改善患者的治疗方案及预后。

1 对象与方法

1.1 研究对象 回顾性选取2018年7月—2019年11月上海市同仁医院收治的NPE患者21例，均符合NPE的临床诊断标准［1］，并于入院24 h内行颅脑影像学检查，且明确诊断为脑血管病变或脑创伤。排除标准：（1）合并心、肺或肾脏疾病者；（2）呕吐物吸入或输液过快者。所有患者中，男15例，女6例；年龄27～71岁，平均年龄（52.3±9.7）岁；疾病类型：蛛网膜下腔出血9例，脑出血6例，脑挫裂伤4例，大面积脑梗死2例；发病形式：突然起病15例（表现为头痛、头晕、呕吐、不能言语等，其中4例突发晕厥），颅脑创伤6例（其中受伤后昏迷2例）；诊断手段：颅脑CT检查确诊19例（包括蛛网膜下腔出血9例、脑出血6例及脑挫裂伤4例），磁共振成像检查确诊2例（均为大面积脑梗死）；胸部CT检查距首次颅脑影像检查时间为3 h～4 d；呼吸道症状主要为咳嗽、气促、咳泡沫样痰，其中5例出现痰中带血，3例出现发热（37.9～39.6 ℃）。

1.2 检查方法 患者均以急症送入上海市同仁医院，经脑血管及颅脑影像检查确诊为脑血管病变，后因患者出现呼吸道症状及时行胸部CT检查，均应用GE Lightspeed 32螺旋CT和Philips Brillance 64螺旋CT平扫，扫描参数分别为120 kV及200 mA，层厚0.63 mm，螺距为0.891 mm；当患者在吸气后屏气状态时，自肺尖至肺底扫描，纵隔窗层厚5 mm、肺窗层厚1.0～1.3 mm；扫描完毕后自动发送至图像传输及存储系统（PACS），部分患者冠状位肺窗重建。

1.3 质量控制 由两位放射科医师在专业显示屏上进行阅片，分析肺部病灶的分布、形态、密度，胸膜及上、下肺小叶间隔改变，肺门及纵隔淋巴结情况，若遇意见不统一时，则邀请床位医师一起讨论并达成一致意见。将淋巴结短径＞10 mm视为淋巴结肿大。

2 结果

2.1 病灶分布 患者胸部CT检查示病灶呈大片状及斑片状，大小不一。18例（85.7%）呈多发病灶，其中有14例病灶分布于双肺背侧，包括双肺上叶后段、双肺下叶背段、后基底段等，两侧病灶分布基本对称；2例病灶除位于双肺背侧外，左肺舌段及右肺中叶亦可见斑片影；2例病灶均位于右肺背侧。3例（15.3%）为单发病灶，其中2例病灶位于左肺下叶背侧，1例病灶位于右肺下叶背侧。

2.2 病灶形态及密度 患者胸部CT检查示病灶49处，其中37处（75.5%）病灶的前后径大于左右径，7处（14.3%）病灶的前后径与左右径相近，5处（10.2%）病灶的前后径小于左右径；所有病灶边缘模糊，11处分布于肺上叶后段、以斜裂为界。27处（55.1%）病灶呈磨玻璃样密度，但密度稍欠均匀，病灶边缘尤其是偏下缘稍密实；22处（44.9%）病灶呈实性密度。

2.3 胸膜及上、下肺小叶间隔改变情况 患者胸部CT检查示双肺背侧胸膜均增厚，而腹侧及纵隔胸膜均未见增厚，其中3例显示两侧少量胸腔积液，3例显示单侧少量胸腔积液；患者两侧肺尖均较清晰，未见病灶分布，通过轴位及重建冠状位观察，均未见明显的小叶间隔增厚。

2.4 肺门及纵隔淋巴结情况 患者经CT平扫检查均未见肺门增大及纵隔淋巴结肿大。

3 讨论

NPE指在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统病变引起的突发性肺水肿，也称中枢性肺水肿。多种严重的颅脑神经疾病包括脑血管疾病、颅脑损伤、癫痫、颅内手术等均可引起NPE，其中最常见的是动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，其次是脑出血［2］。NPE主要发生于急性脑血管疾病及颅脑创伤患者，临床医生在高度关注原发病的同时较易忽视NPE；此外，NPE治疗难度较大，病死率较高，为肺部感染提供了易感因素、易感环境，可导致肺内氧弥散障碍，继而引起低氧血症并加重原发病甚至影响原发病的治疗效果，是导致原发病患者死亡的危险因素之一［3］。目前，临床关于NPE发生、发展机制的认识尚不完全明确，主要包括血流动力学说、肺毛细血管渗透学说和冲击伤学说等，多认为是因颅内压骤然升高而引起交感神经兴奋，进而导致肺循环动力和通透性发生改变［4］。

NPE通常发生于严重脑血管疾病后的数小时至数天内，由于病情限制，NPE一般以胸部X线检查及CT检查为主要确诊手段，其中胸部X线检查的分辨率有限，主要表现为肺纹理增多及模糊片状影［5］。本研究21例患者中，发病后首次胸部检查均为胸部CT平扫，胸部CT检查距首次颅脑影像检查时间为3 h～4 d；患者胸部CT检查主要表现为斑片或大片状渗出，病灶大小不一，不按叶段分布，而以重力分布为主，与心源性肺水肿相似，其病灶主要分布于双肺背侧，双肺腹侧基本不受影响，有一定的重力效应，称为“重力征”。本研究21例患者中有14例病灶分布于双肺背侧且基本对称，可见“重力征”占66.7%，分析原因可能与患者自发病起一直卧床有关。另外，本研究21例患者病灶有49处，其中上叶后段病灶11处，以斜裂为界，可清楚显示其下缘平直，周围斜裂未见增厚、牵曳移位等改变，且所见的下叶背段及后基底段病灶均直达背侧胸膜，近斜裂或背侧胸膜处病灶稍增宽且密度稍增厚，称为“胸膜垂积征”；部分病灶呈磨玻璃样密度，部分病灶呈实性密度，但每处病灶的密度相对均一；同一病例的多处病灶，可见到有的病灶呈磨玻璃样密度，有的则呈实性密度，推测与病灶的渗出及出血程度有关，出血程度严重的区域密度较高甚至呈实性密度；另外，本研究21例患者胸部CT检查均可见胸膜肿胀、增厚，两侧胸膜增厚程度基本一致，均以背侧胸膜为主，腹侧胸膜及纵隔胸膜均未见增厚，其中包括3例两侧少量胸腔积液及3例单侧胸腔积液，可见胸膜增厚并非肺内胸腔积液刺激所致；但所有患者胸部CT检查未见小叶间胸膜增厚，即使有肺内病灶抵及斜裂胸膜，其相应部位小叶间胸膜亦未见增厚；增厚的胸膜其CT值均大于15 Hu，可与少量胸腔积液相鉴别；增厚的胸膜其肺侧较毛糙，而陈旧的胸膜增厚其肺侧较光滑。另外，本研究21例患者胸部CT经横断位、冠状位观察，其肺尖清晰，均未见小叶间隔增厚，与常见的心源性肺水肿、肾源性肺水肿不同；且亦未见肺门增大及纵隔淋巴结肿大。

依据急性脑血管疾病发病后数小时至数天内突然出现的呼吸道症状，如咳嗽、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰及血氧饱和度下降等，在排除了原发心、肾疾病及输液过量、过快等情况后，应考虑NPE可能。NPE早期表现无特异性，因此易被忽视，待病情急速进展时会增加治疗难度，因此鉴别诊断十分重要。在影像学上，NPE主要与以下疾病鉴别：（1）吸入性肺炎：严重颅脑疾病患者可能因呕吐而误吸呕吐物致吸入性肺炎，与NPE病灶分布不同，吸入性肺炎患者病灶常以肺背侧为主，但很少分布于上叶段，病灶以双肺下叶为主，沿支气管分布［6］，且病灶以小叶性为主，即使呈大片状，仔细观察仍可见小叶融合征象，同时很少出现两侧胸膜增厚。（2）新型冠状病毒肺炎（COVID-19）：COVID-19潜伏期较隐匿，主要临床表现为呼吸困难和血氧饱和度下降，其传染性强且危害大，因此流行期间发现肺部病变时需及时排除，COVID-19病灶以肺外周胸膜下分布为主，无“重力征”，胸部CT表现以磨玻璃影、小网格状病灶为早期改变，在早期较少出现实性病灶，与NPE不同。（3）细菌性肺炎：部分细菌性肺炎患者起病急，病情进展快，影像学呈磨玻璃样密度，也可呈实性密度，但以实性密度更多见，细菌性肺炎病灶边缘模糊，既可呈斑片状也可呈大片状，但病灶常分布于肺叶或肺段，通常不对称。与NPE不同的是，细菌性肺炎患者胸膜改变主要表现为病灶附近的胸膜出现增厚或少量胸腔积液，但不会出现对称性的胸膜增厚，但NPE可合并细菌感染，尤其是长期卧床患者细菌感染发生率高，导致鉴别诊断有一定难度。（4）心源性肺水肿：典型的心源性肺水肿病灶呈蝶翼状并沿两侧肺门分布，以磨玻璃样密度多见，可见“重力征”，但心源性肺水肿常可见两侧胸腔积液，轻度胸膜增厚，还常见于肺尖部、肺底部的小叶间隔增厚，这与NPE不同。（5）肺动脉栓塞：肺动脉栓塞通常起病急，呼吸困难、血氧饱和度下降等临床表现与NPE相似。颅脑疾病患者易并发肺动脉栓塞，而下肢静脉血栓也易导致肺动脉栓塞，肺动脉栓塞影像学表现以肺动脉改变为主，可见肺动脉增粗、肺动脉密度不均等，这与NPE不同。NPE多为临床诊断，病理诊断较少；限于患者病情，本组患者未行支气管镜检查。

综上所述，NPE常继发于急性脑血管疾病及急性颅脑损伤，其起病急，以呼吸困难、血氧饱和度下降为主要临床症状，患者胸部CT检查表现为大片状影，病灶分布可见“重力征”，病灶可见“胸膜垂积征”，通常两侧胸膜对称增厚，根据临床病史、表现及影像改变能提示NPE的诊断。

作者贡献：龚拥军进行文章的构思与设计，撰写论文，进行论文的修订，负责文章的质量控制及审校，并对文章整体负责、监督管理；龚拥军、杨海峰进行研究的实施与可行性分析；郭继忠进行数据收集、整理、分析；牛娟娟进行结果分析与解释。

本文无利益冲突。