脉络膜前动脉供血区梗死的中西医研究近展

褚郑元，纪孝伟)

（山东中医药大学，山东 济南）

脉络膜前动脉(anterior choroidal artery，AChA)行程长、管径细，一旦闭塞，容易发生脑梗死，其供血区梗死以内囊后肢较为常见，临床症状以偏瘫最为常见，且由于缺乏侧支循环，病情极易进展。AChA梗死的发生率约为3%～5.13%，随着神经影像学技术的不断进步与发展，神经影像学诊断不再局限于观察脑组织形态学上的改变，已进入脑形态学与功能学相结合的综合诊断阶段，AChA梗死的诊断也更快速和准确。AChA梗死的发生率较低，致残率较高，死亡率小。

1 AChA解剖位置及供血区域

颈内动脉的解剖段分为5段，其中C1段为后膝段，AChA多数在后交通动脉发起处附近由颈内动脉C1段分出，沿着视束下行向后经脉络列入侧脑室下角的脉络丛，向后至丘脑枕上行经侧脑室三角进入侧脑室脉络丛。由于其在人体发育过程中存在变异，少数AChA于大脑中动脉或后交通动脉发出[1]。AChA血管走形也有许多变异，但发出的分支到视束、大脑脚、内囊后肢、脉络丛比较固定[2]。AChA行程长，自起始至进入脉络裂以前长度大约24mm，AChA管径细，常常小于1.0 mm(0.5～2.0 mm)。脉络膜前动脉按行程分为进入侧脑室颞脚之前在环池内走行的池部和之后走形的体部。AChA供血区域广泛，其近端供应给视束、乳头体、灰结节；再向后供应给红核、黑质、大脑脚基底部中1/3、丘脑枕、下丘脑和丘脑网状核。脉络膜前动脉的穿支分布到内囊后肢的后2/3、尾状核尾部、视及听辐射，其分支可供应到海马旁回、海马、杏仁核[3]。其中放射冠区侧脑室旁后部也由AChA供血。脉络膜前动脉供血区域缺血性梗死发生率低与AChA、大脑中动脉、大脑后动脉及后交通动脉之间丰富的吻合支密切相关，在病理条件下，狭窄或闭塞导致脉络膜前动脉供血区发生缺血时，机体需求无法得到满足，血流可绕过狭窄或闭塞部位通过吻合支将血液送到其远端缺血的区域，而AChA至内囊后支的供血动脉缺乏侧支循环，当AChA终末端闭塞，侧支循环的缺乏使内囊后肢梗死最为常见。

2 AChA梗死的典型症状

Foix等于1925年首次描述脉络膜前动脉供血区梗死的临床特点即“偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲”，称其AChA综合征[4]。脉络膜前动脉供血区集中了大量神经传导束，是构成运动和感觉功能的重要组织结构。内囊后肢有支配躯干和肢体活动的上行纤维束皮质脊髓束经过，也有视、听辐射通过。丘脑是各种感觉传导的皮质下中枢和中继站，脉络膜前动脉供血区内的丘脑网状核与下丘脑联系受损会发生情感障碍。近年来国内外关于AChA梗死的研究报道并不多见，AChA供血区梗死“三偏综合征”更为少见，临床患者常见的表现以运动受损为主，且具有症状易波动的特点。AChA供血区梗死时感觉障碍发生率低且存在较高的变异性。患者偏盲比较少见，可能会出现眼球垂直麻痹、视物模糊等视觉障碍，外侧膝状体为接受视束的传入纤维，其受累时也可表现为对侧上1/4视野象限盲[5]。

3 AChA梗死的病因及发病机制

AChA梗死病因及发病机制不尽相同，目前尚无统一结论。以往很多学者认为小动脉病变是AChA梗死最可能的原因，也有一些学者认为AChA梗死是高血压、糖尿病、高胆固醇血症等诸多危险因素共同作用的结果，高血压是小动脉病变常见的危险因素，糖尿病是大血管和微血管病变的危险因素，高胆固醇血症导致的动脉粥样硬化是大、小血管病变的危险因素。Derflinger等在研究中未能发现明显与脉络膜前动脉供血区梗死进展相关的标志物，认为梗死的发生与进展是大、小血管机制相重叠造成的[6]。Hupperts等通过分析认为，AChA梗死与深部小梗死相比和严重的颈动脉狭窄关系最为密切，其次为心源性栓塞；与浅表梗死相比，颈动脉狭窄及心源性栓塞较少见[7]。Sohn等在临床观察中纳入127例AChA梗死的患者，结合DWI和MRA影像表现认为：发病机制主要为大血管病变引起的小血管病变[8]。

4 AChA梗死的治疗

AChA梗死治疗与其他类型的脑梗死相比无特殊，脑梗死治疗原则为超早期治疗、整体化治疗、个体化治疗。急性脑梗死发生后4h，由于梗死区持续的缺血缺氧，细胞膜离子泵衰竭出现细胞毒性脑水肿；梗死发生后6h，血脑屏障破坏出现血管源性脑水肿，细胞也出现坏死。梗死发生后3-5天为脑水肿高峰期，1-2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织出现液化，梗死区吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。梗死发生后8-10周，形成囊性软化灶。脑梗死急性期，缺血部位由中心坏死区和周围脑缺血半暗带组成，缺血半暗带由于侧支循环的建立尚有大量存活的神经元，该区脑组织的损伤是可逆的，恢复缺血半暗带的血流是脑梗死急性期治疗的目标，故有“时间就是大脑”之称。脑梗死急性期的一般治疗即对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症，如在发病24h内为改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常重要的，需慎重、适度调整血压。急性脉络膜前动脉供血区梗死的特殊治疗包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、细胞保护治疗等。因脉络膜管径细，外科治疗和血管内治疗可能受限，相关报道并不多见。关于AChA梗死的溶栓治疗研究也较少见，在一项纳入9例AChA梗死的溶栓患者的研究中发现溶栓治疗对AChA梗死患者有效，其中7例溶栓早期即获得症状改善，Trouillas等认为这可能与AChA管径较细，形成血栓较小有关，也发现该组患者再次发生梗死综合征的概率较大，其具体机制不明，对这部分患者溶栓24h后肝素治疗可能有效。

5 AChA梗死的预后

有研究显示AChA梗死累及不同区域预后也不尽相同，与其累及部位、病灶大小等相关[9]。治疗方法的选择和发病时间窗都可能会影响患者的预后，超早期治疗迅速恢复缺血半暗带的血流会改善患者的预后。局部血管闭塞对预后影响的相关因素：该血管供应的脑组织区域，闭塞的性质，闭塞的速度，闭塞的持续时间，侧支循环情况，患者最终结局是这些因素相互影响的结果。急性颈动脉闭塞的患者血管闭塞速度快，侧支循环没有时间建立，良好的侧支循环可以为缺血半暗带中低灌注组织提供充足的血液供应，血管供应区域局限在颞中部的梗死或避开AChA供血区提示良好的预后[10]。Hupperts等人通过入院时Rankin评分进行分析，发现有31%患者行走时需要他人扶助，表明AChA梗死致残率高。有研究发现进展性AChA梗死患者3个月后临床转归较非进展组无差异，患者死亡率小，表明AChA梗死对生命威胁较小。AChA供血区大面积梗死与栓塞机制最为密切，预后较小梗死相比更差[11]。

6 AChA梗死的中医证候特点分析

脉络膜前动脉梗死属中医中风范畴，本病发病突然变化多端而速疾，“如矢石之中的，若暴风之疾速”，与“风善行而数变”的自然现象相似，古代医家取类比象名之为中风。《内经》中较详细的论述了中风的病因，如《灵枢》云：“虚邪偏客于身半，其入深……营卫稍衰则真气去，邪气独留，发为偏枯。”《素问》云：“血之与气，并走于上，则为大厥，厥则暴死，气复返则生，不返则死。”历代医家在《内经》理论指导下，进一步的探讨和拓展了中风的病因病机和治法。唐宋以前，中风病因以“外风”学说为主，多从“内虚邪中”立论，如《灵枢》中“真气去，邪气独留”；唐宋以后，特别是金元时期，突出以“内风”立论，如张元素认为病因是热，“风本生于热，以热为本，以风为标。”刘河间主“心火暴盛”。李东垣认为是“正气自虚”。王清任指出是由“气虚血瘀”所致，立补阳还五汤治疗偏瘫，至今仍为临床所用。关于中风的预防也早有论述，如“眩晕者，中风之渐也”，“平人手指麻木，不时眩晕，乃中风先兆……宜慎起居，节饮食，远房帏，调情志”等。现代医家认为中风病因包括内伤积损、劳欲过度、饮食不节、情志所伤、气虚邪中等。其基本病机总属阴阳失调，气血逆乱，病理基础为肝肾阴虚，病性多属本虚标实，致病因素主要为风、火、痰、气、瘀等。根据病位深浅、病情轻重的不同有中经络、中脏腑之别，中经络者虽言语不利、口眼歪斜、半身不遂，但意识清，中脏腑则有意识障碍。治疗上中医治病讲究四诊合参、辨证论治，结合其病因病机。中经络以平肝息风、化痰祛瘀通络为主，中脏腑宜豁痰开窍、息风清火、通腑泄热。

近年来关于AChA供血区梗死的研究始终没有停止过，且取得了长足的进步，但关于AChA供血区梗死，仍需要大样本及前瞻性研究，明确其发病机制，探索有效的干预手段。相信在不久的将来，AChA梗死的研究会更上一层楼，为人类做出更大的贡献。