中西结合治疗心肌炎快速演变扩张型心肌病1例

广东省高州市中医院（525200）苏一飞 黄沛健

1 病例摘要

患者刘某，男，31岁，因“劳力性气促2周，加重1天”于2018年6月7日由门诊收入治疗。患者既往无特殊病史。2018年5月23日不慎感冒后未予系统治疗。后逐渐出现劳力性气促，咳嗽咳痰，偶可出现夜间阵发呼吸困难。2018年6月2日前患者在茂名人民医院查心脏彩超提示左心室增大(LVD 65mm)，左室壁运动普遍减弱，EF28%。BNP1234pg/ml。门诊予对症治疗后病情无好转。到我院门诊就诊，拟“心力衰竭”收住我科。入院时症见：精神倦怠，劳力性气促，间有咳嗽咳痰，咯白色泡沫痰，偶可出现夜间阵发呼吸困难，心悸，咽喉肿痛。体格检查：T:36.5℃，P:112次/分，R:25次/分，BP:108/76mmHg。扁桃体II°肿大，双肺呼吸运动增快，双下肺可闻及细湿啰音。心相对浊音界左界扩大，心率112次/分，律齐，可闻及奔马律，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。舌红、舌苔薄白、脉象细弦。入院中医诊断：喘证-水凌心肺；西医诊断：病毒性心肌炎、扩张型心肌病。入院后完善相关检查，血常规：白细胞数目14.76(109/L)、生化全套未见明显异常。NT-proBNP 2276(pg/ml)。胸相：心影增大。心脏彩超：提示扩张型心肌病(LVD 70mm)，EF24%。治疗予卧床休息，吸氧，心衰体位等；口服氢氯噻嗪12.5mg/d、螺内酯20mg/d、福辛普利5mg/d、美托洛尔25mg/d、地高辛0.125mg/d等，静脉推注呋塞米20mg利尿，微泵硝酸甘油扩管等常规抗心衰治疗。心肌炎治疗方面，静滴维生素C清除自由基，复合辅酶营养心肌，并静推地塞米松10mg(6月7～11日)抗炎，黄芪注射液抗病毒等。中医治疗上拟加减射干茯苓汤治疗：射干15g，五味子8g，紫苑15g，茯苓30g，款冬花15g，百部10g，前胡10g，甘草10g，黄芩10g，木蝴蝶15g，日一剂，水煎250ml，饭后温服。6月11日，治疗4天后患者气促较前改善，咳嗽咳痰减少，查体：双下肺仍可闻及细湿啰音。心率100次/分，律齐。舌淡、舌苔薄白、脉象细弦沉。复查NT-proBNP 4343(pg/ml)。患者BNP不降反升，考虑心衰控制不佳，调整部分抗心衰药物：口服呋塞米20mg/d、螺内酯40mg/d、福辛普利10mg/d、美托洛尔50mg/d。加大微泵硝酸甘油剂量，静推地塞米松5mg(6月12～13日)。中医治疗：考虑患者水饮已去大半，正气衰败之象显露，守前方基础加黄芪30g。6月15日，患者气促明显减轻，无咳嗽咳痰症状，双下肺未可闻及啰音。心率92次/分，律齐。舌暗淡、舌苔薄白、脉象沉涩。复查心脏彩超：提示扩张型心肌病(LVD 60mm)，EF 49%。患者病情好转，但心率较快，美托洛尔加量至75mg/d，其余治疗不变。中医治疗：患者水饮全去，四诊以气虚血瘀为证，拟补阳还五汤加减治疗：炙甘草10g，桂枝10g，党参15g，地龙20g，当归15g，川芎10g，赤芍10g，黄芪30g。6月18日，患者活动后稍气促，无咳嗽咳痰，复查NT-proBNP 1728(pg/ml)，病情好转出院。出院后规律服药随访3个月，2018年9月28日南方医科大学复查心脏彩超：心尖部运动减弱，LVD 45.2mm，EF57%。患者自诉上八楼无气促症状。

2 讨论

2.1 目前认为以病毒介导免疫损伤是心肌炎发病的重要机制，T细胞识别被感染的心肌细胞，通过细胞因子、穿孔素等介导破坏心肌细胞。坏死心肌细胞通过心肌重塑导致扩张型心肌病。VMC急性期病毒感染心肌的范围、持续时间、免疫应答的持续程度是决定其演变为DCM的关键因素[1]。故理论上可认为VMC急性期即可开始向DCM演变的心肌重塑。这有助于及时诊断DCM，采取有效措施防止病情进一步加重。

2.2 应用糖皮质激素治疗VMC在动物实验及临床研究上均未获得肯定疗效，临床使用糖皮质激素具有争议，有观点认为糖皮质激素抑制了干扰素的合成，促进病毒复制、繁殖[2]。本案例中，患者LVD、EF在接受治疗8天后就有了非常明显的改善，除了抗心衰“金三角”、营养心肌等常规手段起到作用。更可能是因为糖皮质激素快速抑制了T细胞介导的免疫应答、减轻了心肌水肿从而挽救了被感染的心肌，延缓或终止了心肌重塑。故调节免疫有可能是未来治疗VMC或DCM的重要手段。

2.3 传统中药治疗VMC或DCM具有独特优势。本病初期以水饮之邪上凌心肺为主，拟方以加减射干茯苓汤祛除水饮之邪。当治疗过程中出现邪去大半正虚之时，适量佐以黄芪，使正气内存，邪气继去。后期邪去正虚，气不行血不畅，拟加减补阳还五汤以竟全功。黄芪的应用贯穿整个治疗，中药黄芪已被证实具有抗病毒、调节免疫功效，可以改善VMC、DCM患者的临床症状，左心室射血分数。