乙状窦后入路锁孔显微血管减压术治疗三叉神经痛

任鸿翔 于炎冰

作者单位：100029 北京，中日友好医院神经外科

原发性三叉神经痛（primary trigeminal neuralgia，PTN）是以面部发作性疼痛为特征的常见神经系统疾病，多见于40 岁以上的人群，其发病率4～180/10万人，其确切的发病机制尚不明确，血管压迫导致神经脱髓鞘是目前比较公认的发病机制。尽管在PTN患者初发阶段药物治疗（如卡马西平）有效，但随着病情的变化仍有大部分患者不能耐受疼痛、过敏、头晕、嗜睡等药物不良反应，射频治疗及封闭治疗短期内有效但易复发，目前比较公认的显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）为最有效的治疗方法之一。

一、PTN 的定义、临床特点及诊断

三叉神经痛是常见的疼痛综合征，是一种发作性、多以单侧为主的三叉神经支配区域内的痛，临床上分为继发性三叉神经痛和PTN。前者多由后颅窝占位性病变引起，后者多由三叉神经受到邻近血管的压迫而引起。典型的三叉神经痛的平均持续时间大约1 min，最短的持续时间是10～15 s，最长约2 min，接触、吃饭、喝水、说话和风吹均可诱发疼痛发作，最常见的诱发原因是接触，如洗脸、刷牙等刺激时，患者常表现为犹如刀割、烧灼、针刺或放电样剧痛。

典型的PTN 可根据疼痛发作部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征来确诊。近年来，磁共振血管成像技术可以于术前显示三叉神经及其可能的压迫血管的关系，指导手术治疗，文献报道术前行磁共振血管成像技术检查诊断三叉神经痛具有100%的敏感性和96%的特异性。

二、发病机制

目前关于PTN 的发病机制尚存争议，包括：血管压迫学说、神经压迫学说、中枢病因学说、生化免疫学说、神经肽神经递质学说、癫痫样神经痛、牙源性感染及中枢性脱髓鞘疾病等。目前比较认可的是血管压迫学说。

（一）血管压迫学说的发展

Dandy 早在1934 年在枕下开颅手术治疗三叉神经痛时，就发现在三叉神经入根区有动脉及静脉压迫现象，首次提出了血管压迫三叉神经根是导致三叉神经痛的原因之一。此后在1967 年，Jannetta 医生在显微镜下施行枕下入路手术治疗三叉神经痛时，发现神经根部存在异常血管压迫，经血管减压后疼痛症状缓解，Jannetta 观察到在神经根的入口区域存在血管压迫的几率高达97%以上，因此进一步肯定了血管压迫神经的致痛论点。

（二）血管压迫学说的机制

笔者认为血管压迫三叉神经根部是PTN 的主要病因，血管对神经的长期压迫导致受压的神经纤维局部可产生脱髓鞘变性，致使相邻的神经纤维之间发生了短路，微小的触觉信号刺激可以通过此短路传入中枢，然而中枢传出的冲动也可经过短路变为传入冲动，如此反复积累直至达到痛觉神经元的阈值后引起疼痛发作。国外有研究表明，血管压迫性三叉神经痛的主要病理变化是三叉神经出脑干段发生的脱髓鞘病变，裸露的脱髓鞘轴突接触在一起后有利于神经冲动的传导。于是，当传导触觉和传导痛觉的轴突并置后即发生了“短路”而致三叉神经痛，由此可以解释轻触脸部的“扳机点”而产生突发疼痛的原因，也可能由于脱髓鞘病变使得三叉神经的传入冲动增加、而脑干的抑制机制被削弱所致。脱髓鞘改变已被公认为三叉神经痛的病因之一。通过观察受血管压迫的三叉神经根标本的超微结构，可以发现其组织病理改变有以下几种情况：轴突病变、轴突缺失、脱髓鞘及各种相对较轻的髓鞘病变。有电镜超微结构证实，在三叉神经的受压神经根部可见区域性脱髓鞘改变，此改变影响了三叉神经纤维的冲动传导，造成三叉神经感觉核阈下兴奋，从而使神经末梢的感觉刺激阈下降，使之处于一种超敏状态。

（三）血管压迫致病的原理

尸体解剖发现，多数标本的三叉神经附近区域存在小脑上动脉、小脑前下动脉、椎动脉、小脑后下动脉、岩静脉，据说在大多数患者中最常见的压迫血管有小脑前下动脉和小脑上动脉，压迫区域在三叉神经脑干端，但并不是所有三叉神经附近有血管的人群中都出现三叉神经痛，在有的患者三叉神经近端神经根存在明确血管压迫，但无疼痛症状。PTN主要发生于中老年人，可能是随着年龄的增长及受血管动脉硬化的影响，由于血管弹性降低迂曲拉长后形成血管袢，从而压迫三叉神经根，之后在血管的持续性压迫下发生神经脱髓鞘改变，在脱髓鞘的轴索间短路而引起三叉神经痛。另外神经根周围的蛛网膜慢性炎症使神经根周围的蛛网膜增厚黏连，神经与血管靠的更近也是发病原因，有研究认为粥样硬化使血管迂曲延长可能会导致血管与神经接触。有文献报道三叉神经感觉根入髓区受血管压迫是三叉神经痛的病因，三叉神经感觉根入髓区即神经根与脑桥交界的区域，其并无确切的解剖范围，是临床意义上的概念。三叉神经在该区域内神经束周围的组织联系比较少，其中枢部分由于缺少成纤维细胞和胶原细胞，在牵拉和受压迫时易遭受损伤。血管压迫性三叉神经痛主要是血管压迫邻近三叉神经出脑干段所引起。

三、手术治疗

MVD 是原发性三叉神经痛首选的手术方法，是最常用的手术治疗方法，是能够立即止痛的最佳方法，主要适用于有明显血管压迫并有明显压痕的患者。

（一）术前准备

首先要明确诊断，行头颅CT 或MRI 检查，排除颅内占位性病变引起的继发性疼痛或痉挛。随着影像技术的不断发展，磁共振快速成像、重建技术（如磁共振断层血管成像）、磁共振脑池成像等应用于临床，使三叉神经痛的病因诊断率得到很大提高。对颅神经进出脑干区的清晰显像，为颅神经的MVD 提供了更多解剖信息，提高了手术成功率，并使患者术后疗效的预测和客观评价成为可能，且对术后复发再手术提供了指导。

（二）MVD 治疗方案

1.麻醉：除非有麻醉禁忌证，一般均采用全麻气管内插管，目前全麻技术已过关，血压、脉搏等生命体征可理想控制，而且全麻能消除患者的紧张情绪和恐惧心理。

2.体位：取患侧向上侧卧位，头部下垂约150°并向健侧旋转100°，颈部稍前屈，使患侧乳突处于头部最高位置，从而使相应的颅神经根部处于手术相对最高点，这样显露充分、显微镜操作方便。

3.手术切口：一般有3 种切口，即横切口、直切口和斜切口。横切口最常用，适用于胖瘦不同的患者和不同颅神经的减压，直切口适用于舌咽神经的减压，斜切口最适用于肥胖患者。切口长约5 cm，长脖子较瘦患者的切口可短一些，反之要长一点。

4.颅骨骨窗：手术显露的中心应是横窦与乙状窦的汇合处，此处也是硬脑膜切开的边缘，骨窗直径约2～3 cm，上达横窦下缘，前方至乙状窦后缘。切开的乳突气房用骨蜡严密封闭，以防颅内感染及积气。

5.岩静脉的处理：如果岩静脉影响手术操作或手术操作可能导致其破裂出血，为了避免出血的发生应主动切断。处理岩静脉时，首先要识别各种复杂的岩静脉，以小棉片覆盖切开的小脑桥脑角池，以防出血进入池内，在明确岩静脉的数量和走行方向后，向小脑侧轻轻牵拉由蛛网膜形成的血管袖套，锐性分离，使袖套外的岩静脉长度适当增加，小心用微电凝处理岩静脉，待静脉完全电凝后剪断，对多条静脉可逐一处理，分别剪断。一旦发生出血，切忌惊慌，应吸净流出的血液，明确出血部位，以止血纱布或明胶海棉压迫止血，止血后应反复冲洗术野，以减少对脑组织的影响。

6.神经减压：减压是手术的目的，也是提高治愈率、降低无效率和复发率的关键。首先必须找到压迫神经所致临床症状的血管即责任血管，责任血管压迫神经的病理解剖特征可分为4 型：接触型、压迫型、黏连包绕型、贯穿型。责任血管多为小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉、基底动脉、岩静脉以及椎动脉等，或上述不同血管的组合。对动脉血管减压可用垫片法、支撑法、围套法、悬吊法等，对于静脉如岩静脉可直接电凝切断，对其他较大静脉应尽量减压。其次要注意减压的神经根有长度变异，尤其是三叉神经痛患者血管压迫可延伸到神经根的远端，锐性分离解剖神经周围所有的蛛网膜，一方面增加责任血管的游离度，另一方面不遗漏责任血管，要注意有无副根存在，不要遗漏周围的责任血管。对于个别找不到责任血管的三叉神经痛患者，可行三叉神经感觉根部分切断术（Dandy 氏手术）；而对于有血管压迫但压迫不明显、且神经上无压痕的患者，可行MVD，对三叉神经有血管接触但无压痕的患者可先行血管减压，然后探查三叉神经颅内段，对三叉神经从离开脑桥端至Meckel 囊行全程探查和分离减压。全程解剖开三叉神经上包裹的蛛网膜，不遗漏微小血管，手术成功的关键在于确认真正的责任血管。

7.减压材料：一般用外源性材料Teflon 棉或涤纶绵，因为其不易吸收，可制成不同的形状，固定性能好，缓冲大动脉的搏动刺激较好。

（三）术后疗效评价标准及手术的主要并发症

疗效评价标准：采用Brisman 疗效评定标准评价疗效：（1）治愈：术后疼痛完全消失；（2）显效：术后疼痛缓解＞90%，偶尔服用药物；（3）有效：疼痛减轻，但仍需服药；（4）无效：术后疼痛无缓解。

手术仍存在一定的风险，主要包括：（1）术中保护不当，损伤面神经，导致不同程度的患侧面部浅感觉障碍；（2）术中牵拉错误或损伤听神经，导致耳鸣听力下降；（3）神经感染导致的口周疱疹；（4）硬脑膜缝合不彻底，导致脑脊液漏；（5）术后高颅内压引起的头痛和脑水肿等，甚至存在一定的死亡率，有文献报道手术治疗死亡率≤2.8%。

四、总结

普遍认为MVD 是长期疗效最好和复发率最低的方法，是治疗PTN 最安全、有效的方法，三叉神经根部MVD 近期成功率为90%以上，与其他方法比较，对颅神经的损害较小，术后发生面部感觉迟钝和感觉缺失的几率较小。对于药物保守治疗效果不明显或无法耐受药物带来的不良反应的PTN 患者，首选MVD 治疗。MVD 可以有效去除疼痛症状，也可完好保留颅内神经功能。总之，MVD 是所有神经外科手术中最有效的方法之一，其近期和远期疗效稳定。

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