李丽娟
(临沂市中医医院 山东 临沂 276003)
在原发性肾小球疾病当中,IgA 是患病几率比较高的一类,在亚洲地区比较多。本文采用回顾性分析,探索IgA 肾病患者高尿酸血症的相关因素,希望能够对早期干预IgA 高尿酸血症患者有一定帮助。
选择2019 年5—10 月我院肾脏内科行肾活检诊断为IgA 的125 例患者为研究对象。排除标准:继发性IgAN;入院之前两个月期间口服有关降尿酸的药物;小于18 岁的患者。
按照患者的高尿酸血症划分为正常和高尿酸血症组,并对两组肾脏病理资料与一般临床指标进行对比[2]。
采用SPSS23.0 软件计算。计量资料如果符合正态分布,用 (±s)表示,组间比较使用t检验;如果与正态分布不相符,行非参数秩和(Mann-Whitney)检验;计数资料采用百分比(%)或者频率来表示,组间比较使用卡方来检验。用Logistic 回归分析IgA患者高尿酸血症的相关因素,差异具有统计学意义,P<0.05。
患者有63 例男性,62 例女性,年龄平均(36.37±11.054);高血尿酸患者55 例,占比44.0%,相比正常血尿酸组,高血尿酸组的病变比例平均比较高,肾小球滤过率水平比较低,对比有显著差异,具有统计学意义(P<0.05)[3]。其他指标对比无统计学意义(P>0.05),详见表1。
通过单因素Logistic 回归计算可以得出IgA 高血尿酸血症的相关因素主要包含血尿素氮、血肌酐、eGFR、CKD 分期(2 期)、间质炎症细胞浸润程度、肾小管萎缩程度(T1)、间质纤维化及肾小球球性硬化比例(Y1);在单因素回归计算的基础上,继续将指标进行多因素Logistic 回归分析,结果显示,IgA 高尿酸血症的独立影响因素为血肌酐(OR=1.034,95% CI 1.005~1.064,P=0.021)。
本文结果表明,IgA 肾病高尿酸血症患者,在肾小球、肾小管及间质存在严重的病变,IgA 患者高血尿酸血症的独立相关因素为血肌酐水平;高尿酸血症能够从IgA 疾病的干预当中产生一定的作用,对血尿酸水平进行合理的控制,能够帮助IgA 患者有更好的预后[4]。然而,本文研究采用的样本数量仍然比较少,无法排除其他的混杂因素,所以,研究仍然需要采用更多的样本的前瞻性来进行更多的认证[5]。
表1 IgA 肾病患者正常血尿酸组与高血尿酸组的临床及病理资料比较(±s)
表1 IgA 肾病患者正常血尿酸组与高血尿酸组的临床及病理资料比较(±s)
注:估算肾小球滤过率,单位:ml·min-1 ·(1.73m2) -1;T2:肾小管萎缩面积>25%,T1:0 <肾小管萎缩面积≤25%,T0:肾小管未见萎缩;Y2:肾小球球性硬化/小球总数>25%,Y1:0 <肾小球球性硬化/小球总数≤25%,Y0:无肾小球球性硬化;数据形式除已注明外,计量资料符合正态分布数据以(±s)表示,不符合正态分布数据以 M(1/4,3/4)表示。
项目 高血尿酸组(n=55) 正常血尿酸组(n=70) 统计值[t(χ2)] P血尿酸(μmol/L) 463.9±73.7 325.4±49.5 11.971 <0.001血白蛋白(g/L) 36.5±6.3 37.1±7.7 0.506 0.614血肌酐(μmol/L) 114.7±36.8 88.6±26.5 4.603 <0.001 eGFR 67.2±28.7 86.0±28.6 3.658 <0.001高血压[n(%)] 25(45.5) 26(37.1) 0.881 0.348 24 h 尿蛋白量(mg) 2304(1244 ~3012) 1970(999 ~2204) 1.830 0.067肾小球系膜增生[n(%)] 18(32.7) 17(24.3) 1.223 0.543肾小球球性硬化/小球总数 13.279 0.001 Y0[n(%)] 4(7.3) 15(21.4) 4.788 0.029 Y1[n(%)] 20(36.4) 37(52.9) 3.378 0.066 Y2[n(%)] 31(56.4) 18(25.7) 12.140 <0.001肾小管萎缩 11.125 0.004 T0[n(%)] 4(7.3) 11(15.7) 2.078 0.149 T1[n(%)] 28(50.9) 48(68.6) 4.031 0.045 T2[n(%)] 23(41.8) 11(15.7) 10.599 0.001间质炎性细胞浸润 20.724 <0.001 R1[n(%)] 3(5.5) 27(38.6) 18.519 <0.001 R2[n(%)] 26(47.3) 28(40.0) 0.664 0.415 R3[n(%)] 26(47.3) 15(21.4) 9.333 0.002