高琴 张萍 宋晓晖 陈健 焦文锦 张治 杨挚 彭学院 裴洁 郭艳琴 白海渊
(兰州大学第一医院,甘肃 兰州,730000)
当人体被2019-nCoV 感染后,引起肌钙蛋白(cTNI/cTNT)等心肌损伤标志物异常升高或降低超过第99 百分位上线(URL),伴B 型利钠肽(BNP)或N 末端B 型利钠肽原(NT-proBNP)水平升高,心电图出现传导阻滞或心动过速等改变,但无心肌缺血的临床客观证据,并排除急性冠脉综合征(ACS)等其他心脏病以外的一类由感染所致的心血管疾病[3]。
2.1 免疫学机制2019-nCoV 感染介导机体产生以T 淋巴细胞为主的免疫反应,释放大量白介素-1 等引起“细胞因子风暴”,炎性细胞的浸润导致心肌细胞和心肌微循环损伤,损害心肌结构和功能。
2.2 氧供失衡新冠肺炎引起的急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)因通气/血流比例失调致动脉低氧血症、酸中毒等,结合心动过速使心脏舒张期缩短,心肌血流低灌注等病理生理改变,造成心肌微循环功能障碍等。
2.3 心脏自身疾病如冠心病、心律失常、及心力衰竭等。
3.1 心电图 ①以R波为主的2 个或以上导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T 段动态变化;②新近出现的窦房、房室传导阻滞、完右或完左、窦性停搏;③成联律或多形性期前收缩;④非房室结或房室折返性心动过速、房扑/房颤;⑤QRS 低电压或QRS波增宽(QRS>0.12s)、异常Q 波等。
3.2 血液化验初发患者可出现心肌酶、肌红蛋白等升高,部分有D-二聚体升高,提示心肌损伤严重,预后不良。发病后期BNP 或NT-proBNP 异常升高,提示心功能受损,为判断心功能情况、病情严重性及预后的重要指标。
3.3 超声心动图①新出现的不能解释的心室弥漫性或节段性舒缩功能障碍;②心室内径增大或室壁增厚、变薄,或回声异常;③心包积液;④新出现的二尖瓣反流或肺动脉高压等[4]。
3.4 影像学特征 X线片示:肺淤血或肺水肿出现心影增大,以左心室为主。当出现肺泡性肺水肿时,两肺可见以肺门为中心的、对称或不对称分布的大片状阴影。胸部CT 示:双肺多发磨玻璃浸润影。
在平均3~7 天的潜伏期里,有发烧、乏力、干咳、全身酸痛及腹泻等症状,随后出现胸痛、气短、呼吸困难甚至晕厥现象。查体存在和体温不成比例的心率增快,房性或室性期前收缩,部分心尖区吹风样杂音等体征。若病情严重者,常合并血流动力学不稳定,可发生心源性休克甚至猝死。
5.1 一般治疗卧床休息、吸氧、心电监护、记出入量等。
5.2 对症治疗给予:①α-干扰素500 万U+灭菌用水2ml 雾化吸入2/日,磷酸氯喹500mg 2/日,以抗病毒治疗;②辅酶Q10 10mg 3/日,曲美他嗪20mg 3/日,5%GS 250ml+维生素C 10g ivgtt 1/日,以营养心肌、改善心肌微循环等治疗。
5.3 循环支持治疗对药物治疗无效的急性心衰或心源性休克,应尽快适应体外膜肺氧合(ECMO)治疗,对于呼吸窘迫患者尽快给予呼吸机辅助通气治疗,结合高流量吸氧等,以减轻心脏损害。
5.4 合并症的治疗①合并心力衰竭者,给予扩血管、利尿治疗,必要时给予适量洋地黄制剂;②合并快速型心律失常者,在密切监测心电图Q-T 间期的同时,给予胺碘酮治疗;③合并尖端扭转性室速者,在监测血清K+的情况下,给予静滴异丙肾上腺素,当室速变为室颤时应立即给予电复律治疗,并停用致Q-T 间期延长的药物;④合并缓慢型心律失常者,给予阿托品或茶碱类药物,若心室率<40 次/分者,应尽快置入临时起搏器治疗,若无此条件者,给予静滴阿托品或异丙肾上腺素维持心室率,以免Adams-Stokes 综合征的发生;⑤合并有急性心肌梗死(AMI)或冠脉旁路移植术(CABG)等特殊人群患者,治疗应结合心肌血运重建指南或专家共识等。
总之,2019-nCoV 感染致新冠肺炎患者,通过严重炎性反应引起细胞因子风暴,结合心脏自主神经功能紊乱等,损害心血管系统,造成心肌细胞损伤,引起心律失常、心衰等严重的并发症,增加新冠肺炎患者的死亡率,故临床在积极救治新冠肺炎的同时,应做好心血管系统的预防与管理,尤其有心血管基础疾病的中老年人群,根据相应指南实施合理干预策略。