脑梗死后脑血肿形成型出血性转化的危险因素分析

胡雪姣 李权麟 刘 辉

（1.中国人民解放军联勤保障部队大连康复疗养中心滨海医院，辽宁大连 116000；2.中国人民解放军联勤保障部队第967医院，辽宁大连 116011）

脑梗死后出血性转化是一种比较常见的脑梗死治疗后的并发症，指的是急性脑梗死发作之后所引起的一种出血性疾病，主要发生在梗死远隔部位或梗死范围内，还有蛛网膜下腔[1]。目前临床中关于脑梗死后出血性转化，有两大类，一种是脑血肿形成型，另一种则是出血性梗死 型[2]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取中国人民解放军联勤保障部队第967医院及中国人民解放军联勤保障部队大连康复疗养中心滨海医院2018年6月至2019年5月收治的100例急性脑梗死后出血性转化患者作为研究对象，其中包括男性57例、女性43例；年龄36～94岁，平均年龄（66.5±14.4）岁。根据影像学初次发现的出血时间，将脑梗死后出血性转化发生时间＜7 d，则视为早发组（59例），若是发生时间超过7 d及以上，则视为晚发组（41例）。根据影像学检查资料，将100例急性脑梗死后出血性转化患者划分成两组，脑血肿形成组（32例）和出血性梗死组（68例）。纳入标准：①脑梗死诊断标准参照2018版《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[3]；②通过MRI或者CT等影像学检查，证实为出血性转化；③患者发病到入院时间＜2 h；④患者及家属均签署知情同意书。排除标准：①颅内出血性疾病，比如脑出血、脑外伤；②心肝肾功能严重障碍；③凝血机制紊乱。

1.2 诊断标准

①脑梗死后出血性转化CT发现远隔位置或是原有低密度部位出现局限性、散在高密度影。②脑梗死后出血性转化MRI发现梗死病灶血流信号明显改变，出血＜24 h显示为T1、T2长信号；出血2～7 d内显示为T2短信号、T1等信号；出血8～30 d内显示为T2长信号、T1短信号；出血30 d以上显示为T2长信号、T1长信号。③出血性梗死型出血性转化：梗死部位存在较多的点状出血。④脑血肿形成型出血性转化：梗死部位存在血肿，占位效应突出，或者是远隔部位出血。

1.3 方法

在征得患者同意下收集其病历资料，包括患者既往病史、饮酒史、吸烟史、血脂水平、入院脑卒中量表（NIHSS）评分、影像学检查资料、出血性转化发生时间、临床治疗情况以及预后。比较不同组别之间的临床特点。

1.4 统计学分析

采用SPSS 22.0统计软件进行数据处理分析。计数资料以[例（%）]表示，采用χ2检验；计量资料以（）表示，采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑梗死后出血性转化患者影像学特征对比

出血性梗死组与脑血肿形成组心房纤颤、出血时间、抗溶栓所占比例比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；而性别、年龄、饮酒史、吸烟史、高血压史、糖尿病史、其他心脏病、入院NIHSS评分、血脂异常、抗凝以及预后优良率等结果对比，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 脑梗死后出血性转化患者影像学特征对比

2.2 脑梗死后出血性转化患者临床特征对比

深入分析脑梗死后出血性转化患者的临床特征，结果早发组只有心房纤颤、脑血肿形成所占比例显著高于晚发组，差异有统计学意义（P＜0.05）。提示早发组更容易心房纤颤以及脑血肿，见表2。

表2 脑梗死后出血性转化患者临床特征对比

3 讨论

现阶段，关于脑梗死后出血性转化的发病率研究，诸多研究报道各有不同，有可能与头颅MRI或CT复查时间、临床治疗措施、出血性转化分类依据不同有关，脑梗死后出血性转化的发病率为10%～15%[4]。本研究经过影像学发现，脑血肿形成型出血性转化占比32.00%，较上述相关报道结果偏高，这可能与本研究剔除了未复查头颅MRI或CT的患者有关。

脑梗死患者溶栓治疗36 h之内容易引起症状性出血。诸多临床报道认为[5]，脑梗死后出血性转化高危因素与脑栓塞、脑梗死面积过大有关，而关于脑梗死后出血性转化的脑血肿形成型高危因素的报道较少。本研究发现，合并心房纤颤的脑梗死患者，发生脑血肿形成型出血性转化的风险更大，且出血时间更早；而合并糖尿病、高血压、其他心脏病以及既往存在喝酒抽烟史的患者，在出血性转化方面无差异，分析其原因：①心房纤颤诱发的栓子缺乏稳定性，极易再通，在血流冲击作用下，极易导致稳定性欠佳的栓子被溶解[6]；②远端血管麻痹扩张导致栓子向动脉远端转移，原来栓塞位置因为血供中断而使得血管壁坏死，此时再灌注，血液便会从破碎的血管壁之内渗出，最终诱发脑血肿形成型出血性转化。

本研究还发现，经抗溶栓治疗后的脑梗死患者，极易引起出血性梗死型出血性转化，而抗凝治疗对脑血肿形成型出血性转化却并未产生较大的影响，这有可能与本研究的样本量过少有关。抗溶栓治疗脑梗死患者所用的药物，主要以组织型纤溶酶原激活剂为主，此种药物属于丝氨酸蛋白酶，能够将纤溶酶原激活，进而促使纤溶酶原转为纤溶酶，而纤溶酶具有极强的催化活性，可促使血栓溶解，进而再疏通梗死的血管，恢复血流灌注，达到改善患者预后的目的[7]。在激活纤溶酶原的同时对于基质金属蛋白酶也具有一定的激活作用，而基质金属蛋白酶会因为介导细胞外基质降解而损坏血脑保护屏障，进而诱发出血性转化[8]。关于脑血肿形成型出血性转化过程中组织型纤溶酶原激活剂的作用，尚需临床进一步深入探索。

由于本研究观察样本量偏少，尚未发现神经功能缺损程度对脑梗死后出血性转化发生时间、出血类型的影响，无医学证据支持出血性转化时间、类型对脑梗死患者预后恢复的影响，未来需要进行临床前瞻性研究，同时纳入更多的样本量予以证实。