董德兴 赵欣 张浩然
小儿脓毒血症是一种常见的儿科疾病,属于全身炎症反应,若治疗不及时会增加多种并发症的发生,进而威胁患儿生命安全。急性呼吸窘迫综合征是小儿脓毒血症发展过程中较为常见的并发症,具有病情危重、发展快和致死率高的特点[1]。而患儿由于年龄较小,身体适应能力较差,导致临床治疗难度增加。为此,积极有效的早期治疗对于保证患儿安全有重要意义。机械通气是辅助治疗呼吸功能障碍的常用手段,但传统机械通气损伤较大,不适用于小儿及老年人群[2]。而近期有学者发现[3],保护性机械通气可以极大的避免传统机械通气损伤,对于提高临床治疗效果有重要帮助。为此,本次研究就42 例小儿脓毒血症并急性呼吸窘迫综合征患儿应用保护性机械通气的价值展开分析,内容如下。
1.1 一般资料 选取2015 年1 月~2019 年1 月本院收治的84 例小儿脓毒血症合并急性呼吸窘迫综合征患儿为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,各42 例。其中,观察组男28 例,女14 例;年龄1~7 岁,平均年龄(3.12±1.45)岁;原发病:肺炎25 例,化脓性脑膜炎12 例,其他5 例;发病至入院时间1~27 h,平均发病至入院时间(13.75±4.48)h。对照组男26 例,女16例;年龄1~8岁,平均年龄(3.18±1.68)岁;原发病:肺炎24 例,化脓性脑膜炎11 例,其他7 例;发病至入院时间1~25 h,平均发病至入院时间(13.61±4.45)h。两组患儿的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入及排除标准
1.2.1 纳入标准 ①符合《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》[4]中关于小儿脓毒血症并急性呼吸窘迫综合征相关诊断标准;②经X 线检查显示双肺弥漫性浸润影;③无先天性遗传疾病或免疫系统疾病;④家属对本次研究知情。
1.2.2 排除标准 ①存在肝、心、肾等其他多种严重疾病;②先天性精神或心脏病者;③合并手术禁忌证;④拒绝参与本次研究或依从性差者。
1.3 方法 行机械通气前,两组患儿均接受常规基础性治疗,包括营养支持、维持水电解质平衡、抗感染和纠正酸碱紊乱等。对照组实施传统机械通气,即取机械通气仪,设置潮气量在10~14 ml/kg,呼吸频率调整在45~60 次/min,同时调整PaO2水平,使其维持在正常范围内。观察组接受保护性机械通气治疗,方法为:将仪器潮气量调整在5~8 ml/kg,同时以P-V 曲线对呼气末正压通气水平进行测量,确定后,呼吸频率设置为45~60 次/min,并保持其处于开放状态,以此防止肺萎缩伤发生。
1.4 观察指标 ①于患儿治疗前后监测其动脉血气指标,包括PaCO2、PaO2和PEEP。②于患儿治疗前和撤机后取其空腹静脉血2 ml,离心处理后取上清液,以全自动生化检测仪对PCT 和CRP 水平进行测定。③对所有患儿实施为其1 年的随访,观察患儿1 年内的死亡率。
1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t 检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 两组治疗前后动脉血气指标比较 治疗前,两组PaCO2、PaO2、PEEP 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PaCO2水平均较本组治疗前降低、PaO2和PEEP 水平均较本组治疗前升高,且观察组PaCO2水平低于对照组、PaO2和PEEP 水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 两组治疗前后PCT 和CRP 水平比较 治疗前,两组PCT 和CRP 水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PCT 和CRP 水平均较本组治疗前降低,且观察组PCT(0.76±0.15)μg/L、CRP(20.16±3.27)ng/ml 均低于对照组的(2.18±0.74)μg/L、(24.86±3.41)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组随访1 年死亡情况比较 观察组1 年死亡率4.76%低于对照组的30.95%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表1 两组治疗前后动脉血气指标比较(±s)
表1 两组治疗前后动脉血气指标比较(±s)
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa;1 cm H2O=0.098 kPa
表2 两组治疗前后PCT 和CRP 水平比较(±s)
表2 两组治疗前后PCT 和CRP 水平比较(±s)
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05
表3 两组随访1 年死亡情况比较[n(%)]
脓毒症多由全身炎症反应所致,而急性呼吸窘迫综合征是其发展过程中最为常见的并发症。现代研究发现,炎症参与急性呼吸窘迫综合征中的机制主要是随着脓毒症发展,机体炎症因子水平持续升高,导致其经血液循环进入肺组织,而肺部炎症细胞被激活后,很容易加剧局部炎症反应,进而出现“瀑布样连锁反应”,导致抗炎反应综合征的发生,而肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞在抗炎因子水平失衡中遭受损伤,最终破坏肺泡脉细血管功能,诱发低氧血症。机械通气是辅助治疗呼吸功能障碍的常用手段,但传统机械通气损伤较大,幼儿身体耐受性较差,导致其应用效果不甚理想[5]。而本次研究将保护性机械通气用于其中并取得良好效果,现将结果总结如下。
本次研究发现,以保护性机械通气治疗小儿脓毒症并急性呼吸窘迫综合征相较于传统机械通气,其对患儿呼吸功能及炎症因子的改善效果更好,还能够极大的降低患儿死亡率。对其原因进行分析发现,急性呼吸窘迫综合征的发生会对机体肺组织和功能产生损伤,进而降低患儿肺容积,导致其参与通气的肺泡比率降低。传统机械通气具备良好的潮气量,但由于急性呼吸窘迫综合征的特殊性,其不同部位肺组织存在不均一顺应性,很容易导致部分正常肺泡因为过度扩张或牵张,诱发肺泡功能失调,进而出现机械通气相关性肺损伤等并发症[6]。为此,在控制潮气量的基础上提高肺泡作用功能尤为重要。保护性机械通气是在传统机械通气基础上开展的更为安全性的辅助治疗手段,其具有低潮气量、作用明显和安全性高的特点[7]。不仅能够有效的避免正常肺泡过度扩张而诱发机械通气相关性肺炎的发生,还能够利用P-V 曲线,使其处于开放状态而避免出现肺萎缩伤。研究显示,低潮气量和高通气量可以极大的减少肺损伤,还能够有效的消除机体炎症反应,进而避免脓毒症病原移位。既往张梦然等[8]学者在研究中发现,在重症急性胰腺炎致急性呼吸窘迫综合征中给予无创正压通气治疗不仅能够提高治疗效果,还能降低并发症发生率,安全性值得肯定。而米洁等[9]学者在研究中指出,俯卧位机械通气(PPV)具有改善急性呼吸窘迫综合征患儿氧合,促进气道痰液引流及对血流动力学影响不明显等优势。由上述结果可知,保护性机械通气在小儿脓毒症并急性呼吸窘迫综合征中的效果值得肯定。而国外报道显示[10-12],保护性机械通气能够降低患儿CRP 和PCT 水平,具有一定抑制炎症反应的效果,对于早期促进患儿康复有重要意义。而本次研究中显示,治疗后观察组和对照组PCT 和CRP 水平均较本组治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。其结果和国外报道一致,进一步说明保护性机械通气能够改善小儿脓毒血症并急性呼吸窘迫综合征的炎症反应。
综上所述,在小儿脓毒血症并急性呼吸窘迫综合征治疗中应用保护性机械通气可以减少低机械通气相关性肺损伤的出现,改善患儿呼吸功能,抑制炎症反应且能够降低患儿死亡率,值得推广。