急性心肌梗死介入治疗后发生急性脑梗死的危险因素研究

张振华

由于现代生活水平不断提高,人们的饮食结构发生了明显的变化,饮食结构变化增加了心脑血管疾病的发病率,严重威胁了人们的生命健康及安全。急性心肌梗死是一种临床常见的心脑血管疾病,发病原因为冠状动脉闭塞致使血流中断,导致部分心肌组织出现缺血症状,最终引发心脏病［1］。经皮冠状动脉介入治疗是一种心肌血流重构血管再通术,目前是治疗心脑血管疾病的首选方式,其具有操作简便、创伤小及疗效显著等特点,能够显著恢复患者的心脏功能。急性脑梗死是急性心肌梗死患者介入治疗后的高发并发症,一旦发病后会危及患者的生命,应先明确急性心肌梗死术后并发急性脑梗死的原因,针对发病原因采取有效措施,以改善患者预后［2］。急性心肌梗死和急性脑梗死均具有一定的危险性,可危害人们的身体健康和生命安全,当急性心肌梗死并发急性脑梗时会受到多种因素的影响［3］。鉴于此,本研究旨在研究急性心肌梗死介入治疗后发生急性脑梗死的危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院心内科于 2019 年1～12 月收治的50 例急性心肌梗死介入治疗后发生急性脑梗死患者作为研究组,收集同期50 例急性心肌梗死介入治疗后未发生急性心肌梗死患者作为对照组。研究组中,男37 例,女13 例；年龄最小55 岁,最大81 岁,平均年龄(62.67±6.16)岁。对照组中,男38 例,女12 例；年龄最小55 岁,最大82 岁,平均年龄(62.63±6.46)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准并通过,且患者及其家属均签署了知情同意书。纳入标准：①经磁共振成像(MRI)或CT 检查确诊断为急性心肌梗死；②均行介入治疗者。排除标准：①合并脑出血者；②合并严重心肝肺等功能障碍者；③意识不清者；④合并凝血机制障碍者。

1.2 方法 两组患者入院后均接受常规治疗,包括低分子肝素抗凝、阿司匹林抗血小板聚集及予以营养心肌药物等,并行相关检查,保证患者无手术禁忌证后再行介入手术治疗,对存在心率缓慢、束支阻滞及房室传导阻滞者,应根据患者的情况植入临时起搏器,存在心功能障碍者应予以主动脉球囊反搏术治疗。术前指导患者口服阿司匹林、氯吡格雷各300 mg,术中将浓度为100 U/kg 的肝素予以静脉推注的方式注射至患者体内,术后将4000 U 的低分子肝素钙于皮下进行注射,口服阿司匹林100 mg 及氯吡格雷75 mg,1 次/d。对急性心肌梗死患者介入治疗后并发神经系统症状者,应停止β 受体阻滞剂和硝酸酯类药物的应用,并予以脑保护剂和脱水药物进行治疗；对介入治疗后并发低血压者,予以小剂量多巴胺进行静脉滴注,以提高患者的血压。

1.3 观察指标 比较两组患者的临床资料,包括性别、年龄、吸烟、饮酒、脑血管病史、ST 段抬高型、收缩压、舒张压、心房颤动、既往脑梗死、心率、空腹血糖(FPG)等。并采用Logistics 多因素分析急性心肌梗死患者介入治疗后并发急性脑梗死的独立危险因素。比较两组患者的临床特征。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；用Logistic 向前逐步回归法行多因素分析。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的临床资料比较 单因素分析显示,研究组的既往脑梗死病史、脑血管病史、心房颤动发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；研究组的舒张压、收缩压水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组性别、年龄、吸烟、饮酒、ST 段抬高型、心率、FPG 比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 两组的临床资料比较［n(%),±s］

表1 两组的临床资料比较［n(%),±s］

注：与对照组比较,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.2 急性心肌梗死并发急性脑梗死的多因素分析 多因素Logistic 回归分析显示,脑血管病史、收缩压及舒张压低、心房颤动、既往脑梗死为急性心肌梗死并发急性脑梗死患者的危险因素(P＜0.05)。见表2。

表2 急性心肌梗死并发急性脑梗死的多因素分析

2.3 两组的临床特征比较 对照组中Killip分级≥Ⅱ级8 例(16.00%),肌钙蛋白水平为(7.11±1.23)ng/ml。研究组中Killip 分级≥Ⅱ级22 例(44.00%),肌钙蛋白水平为(8.02±2.04)ng/ml；两组的肌钙蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；研究组的Killip 分级≥Ⅱ级占比高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。研究组中脑梗死患者的梗死部位为：基底节区梗死10 例(20.00%),脑干梗死2 例(4.00%),多发梗死38 例(76.00%)。

3 讨论

急性心肌梗死是一种常见心血管疾病,一经发病后需及时采取治疗措施,临床多采取镇静、溶栓、调整血容量及再灌注等方式治疗,但部分患者治疗后的效果不理想,使患者出现不良预后［4］。目前,介入治疗在临床治疗中广泛应用,且已成为治疗心脏病的有效治疗方法,对患者的创伤较小,且疗效显著。但急性心肌梗死患者实施介入治疗后易并发急性脑梗死,严重威胁了患者的生命健康,提高了患者的病死率［5］。因此,应对急性心肌梗死患者介入治疗后并发急性脑梗死的原因进行分析,以确定发生急性脑梗死的危险因素,并采取针对性的措施进行干预。心肌梗死和脑梗死患者是高发的心脑血管疾病,两者均具有较高的发病率,常合并存在。相关研究报道,急性心肌梗死和急性脑梗死的发病存在共同危险因素［6］。因此,了解急性心肌梗死并发急性脑梗死的危险因素有助于了解介入治疗术后并发急性脑梗死的发病机制,有助于为临床治疗提供依据,进而改善患者的不良预后。

本研究中发现,单因素分析显示,研究组的既往脑梗死病史、脑血管病史、心房颤动发生率均高于对照组,舒张压、收缩压水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。说明脑梗死病史、脑血管病史、心房颤动、舒张压及收缩压低属于影响急性心肌梗死并发急性脑梗死的独立危险因素。有研究表明［7］,年龄≥80 岁的急性心肌梗死患者比年龄＜80 岁患者术后更易并发急性脑梗死。分析原因可能为：由于老年患者随年龄的增长,其脑部调节功能逐渐减退,增加了动脉粥样硬化的发生率,易合并心脑血管疾病。但在本研究中,年龄并非独立危险因素,分析原因为本研究所选取患者的年龄偏低,高龄患者比例小,进而未显示出年龄为急性脑梗死治疗后并发急性脑梗死的危险因素。急性心肌梗死并发急性脑梗死与动脉粥样硬化具有一定的关系,但本研究中显示吸烟并非并发急性脑梗死的独立危险因素,考虑为受到多因素的作用和影响导致。相关研究显示［8］,高血糖能够引起血管基底膜出现增厚及脂肪样变性等现象,其引发的炎症反应会对机体的血管内皮细胞产生破坏作用,而内分泌系统紊乱还会促导致脂质代谢发生紊乱,使机体激素调节功能异常,不仅会引发机体出现微小血管病变,还会诱导巨噬细胞对吞噬脂质进行浸润,形成的泡沫细胞为产生动脉粥样硬化斑块的主要原因,使机体的血管管腔变得狭窄和闭塞,对患者的脑组织和心肌细胞的血供产生影响。本研究结果未显示出血糖水平为急性心肌梗死治疗后并发急性脑梗死的危险因素。考虑原因可能为本研究样本量较小,选取患者并发糖异常较少,因此血糖水平未表现出统计学差异。本研究中血糖水平虽不是并发急性脑梗死的危险因素,但在临床防治中应高度关注心脑血管疾病患者的血糖水平变化情况［9］。

本次研究结果还显示,研究组的Killip 分级≥Ⅱ级占比高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结果提示,Killip 分级≥Ⅱ级占比可为急性心肌梗死并发急性脑梗死的标志。多因素Logistic 回归分析显示,脑血管病史、收缩压及舒张压低、心房颤动、既往脑梗死为急性心肌梗死并发急性脑梗死患者的危险因素(P＜0.05)。结果说明：脑血管病史、收缩压及舒张压低、心房颤动、既往脑梗死为急性心肌梗死并发急性脑梗死的主要因素。考虑原因可能为：①脑血管病史患者一旦发生心肌梗死,颈动脉窦主动脉弓压力感受器能够快速将病变反射传至延髓孤束核,致使颅内血管出现持续痉挛,脑组织出现缺氧及血流减缓等,最终形成脑部血栓［10］。②既往脑梗病史的前壁心肌梗死极易演变为左室血栓。③血压下降会增加机体的血液粘度,使脑血管出现低灌注,形成血栓［11］。④心房颤动患者的心功能出现明显下降,且心输出量显著降低,可能会引发心脑供血不足,进而发生脑梗死［12］。

综上所述,脑血管病史、收缩压及舒张压低、心房颤动、既往脑梗死为急性心肌梗死并发急性脑梗死的危险因素,应以危险因素作为依据来预防急性心肌梗死并发急性脑梗死疾病。