胺碘酮应用于急性心肌梗死院前急救中的临床效果观察

阿依仙木姑·木沙，吾尔古丽·买买提，古丽斯坦·木扎拜尔，郑 宏

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是临床常见的心血管疾病，发病率、致残率、死亡率均较高[1]。加强院前急救，对预防并发症、提高救治率极为重要，处理是否得当直接影响病人预后[2]。故在急性心肌梗死急性期积极对症治疗时应最大限度保护病人心脏功能，预防梗死面积扩大，为后续治疗争取宝贵的时间。胺碘酮作为院前急性心肌梗死急救常用药物，能有效抑制致命性室上性心动过速而保护心脏，降低急性心肌梗死病人心律失常发生率，有效降低并发症发生率、致残率和死亡率[3-4]。本研究观察在院前急救治疗急性心肌梗死中应用胺碘酮的临床效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年6月—2016年5月在我院急诊科急救的急性心肌梗死病人21例为对照组，采用常规的急救转移病人；选取2017年10月—2018年3月在我院急诊科急救的急性心肌梗死病人21例为观察组，采用常规的急救并口服胺碘酮转移病人。所有病人符合急性心肌梗死的诊断标准[5]，病人或家属签署知情同意书，本研究获得我院伦理委员会批准。排除标准：①对本次研究药物过敏者；②入院时血压≥180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；③肝肾功能不全者；④合并恶性肿瘤或自身免疫性疾病者；⑤心源性休克、脑出血者。观察组21例，男13例，女8例；年龄33～58(45.78±4.23)岁；合并基础疾病：2型糖尿病8例，高血压8例，高脂血症5例；梗死部位：前壁10例，下壁6例，其他5例；发病时间：1～12(8.32±2.16)h。对照组21例，男12例，女9例；年龄34～57(46.02±4.12)岁；基础疾病：2型糖尿病9例，高脂血症7例，高血压5例；梗死部位：前壁11例，下壁7例，其他3例；发病时间：1～12(8.24±2.21)h。两组年龄、性别、合并基础疾病、梗死部位、发病时间比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 急救方法 对照组采用院前院内无缝连接的常规急救方法，主要包括取端坐位、镇静，给予血管扩张药物、利尿剂、普通肝素/低分子肝素、强心药物等，同时给予高流量(6～8 L/min)常规鼻导管吸氧。观察组在对照组的基础上口服胺碘酮(生产厂家：山东信谊制药有限公司，国药准字：H37021456)，胺碘酮初始用药剂量为0.4 g。待两组病人病情较平稳后开始转运，并全程对症抢救，入院后根据病人病情选择合适的治疗方案。

1.3 观察指标及测定方法 记录病人转运过程中的生命体征[心率、呼吸频率、收缩压、舒张压]与动脉血气指标[二氧化碳分压(PaO2)、氧分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)]变化情况。入院治疗前，抽血送检验科测定两组病人心肌功能指标、炎性因子指标。①心肌功能指标测定：抽取病人治疗前、治疗后4周空腹静脉血2 mL，分离血清后放置于-30 ℃冰箱保存备用，采用7080全自动生化分仪检测病人肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Myo)指标，检测仪器由美国德普公司提供，检测步骤按仪器说明书进行。②炎性因子指标测定：采用ELISA法检测病人肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-10(IL-10)水平，试剂盒由上海酶联生物科技公司提供，操作按试剂盒说明书进行。③凝血功能指标：主要包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。

2 结 果

2.1 两组心肌功能指标比较 观察组cTnI、CK-MB、Myo水平均高于对照组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组心肌功能指标比较(±s)

2.2 两组转运过程中生命体征与动脉血气指标比较 观察组心率、呼吸频率、收缩压、舒张压、PaCO2水平均低于对照组(P<0.05)，而SaO2、PaO2水平明显高于对照组(P<0.05)。详见表2。

表2 两组生命体征与动脉血气指标比较(±s)

2.3 两组凝血功能指标比较 观察组凝血功能指标APTT、PT、TT较对照组明显延长(P<0.05)。详见表3。

表3 两组凝血功能指标比较(±s) 单位：s

2.4 两组炎性因子指标比较 观察组炎性因子TNF-α、CRP、IL-10水平明显低于对照组(P<0.05)。详见表4。

表4 两组炎性因子指标比较(±s) 单位：mg/L

3 讨 论

急性心肌梗死是临床治疗中常见的心血管疾病，发病率逐年上升，且趋于年轻化，因相关血管急性闭塞引起心肌供血不足、心肌细胞缺血坏死所导致，严重威胁病人生命健康[6]。急性心肌梗死病人突出的临床表现为呼吸困难、频率加快，吸气、呼气短促，一旦发生会严重威胁病人的生命安全，在急救中必须争分夺秒，尤其在院前急救的黄金时间内根据病人的临床症状快速对症治疗，缓解病情加剧[7-8]。近年来，血管扩张药物、β-受体阻滞剂、正性肌力药物、利尿剂等常规药物治疗急性心肌梗死获得良好效果。

胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，具有轻度阻滞非竞争性的α及β肾上腺素受体，切断K+传输通道以及心室肌细胞复极，扩张冠状动脉及周围动脉的作用[9-10]。杨旭等[11]研究发现，院前急救给予病人胺碘酮治疗，治疗前与运送途中呼吸频率、心率、收缩压以及舒张压差值的绝对值较高，血氧饱和度差值的绝对值更低，除颤次数更少。本研究结果显示，院前急救给予胺碘酮治疗病人的生命体征指标心率、呼吸频率、收缩压以及舒张压水平均低于常规急救病人；而动脉血气指标SaO2、PaO2水平明显高于常规急救病人，PaCO2水平低于常规急救病人，提示院前急救给予胺碘酮可以有效稳定病人的生理体征，改善动脉血气指标，为病人进行院内救治争取宝贵的时间。cTnI、CK-MB、Myo均是急性心肌梗死的特异性血清标志物，其水平表达对诊断急性心肌梗死具有重要意义[12-13]。正常情况下，少数cTnI存在于心肌细胞浆中，当病人出现心肌梗死时，cTnI下降；CK-MB在心肌梗死时快速进入血液，Myo是评估心肌梗死范围的标志物，对病人预后评估具有重要意义[14-15]。本研究结果显示，在常规急救基础上应用胺碘酮病人的PT、APTT、TT、cTnI、CK-MB、Myo均明显高于常规急救措施的病人，同时凝血功能、心肌功能较常规急救措施病人明显改善。由此证实，院前急救基础上应用胺碘酮可以进一步起到保护心肌功能的作用，这可能由于胺碘酮通过阻滞肾上腺素受体，通过主要的电生理效应延长各心肌组织的动作电位及有效不应期，增加心肌循环，消除折返激动，降低外周血管阻力，抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度，降低窦房结自律性，达到改善心肌血氧供应以及心功能作用[16-17]。CRP作为急性时相反应蛋白，在急性心肌梗死早期明显升高，其与病人病情严重程度呈正相关，且在再灌注损伤时，机体TNF-α表达水平明显升高，加重病人病情，增加治疗难度[18]。IL-10是一种高活性炎性因子，可介导急性心肌梗死后心脏重塑过程中的炎症反应，进而导致心肌损伤，促使动脉粥样硬化和血栓形成[19]。本研究结果显示，院前急救基础上应用胺碘酮治疗病人TNF-α、IL-10、CRP水平明显低于常规急救措施的病人，由此证实，胺碘酮在抑制机体炎症反应时可发挥一定的作用，有助于减轻心肌损伤。

综上所述，院前急救基础上应用胺碘酮可改善急性心肌梗死病人心肌功能、凝血功能及生命体征、动脉血气指标，抑制炎性因子表达，保护病人心功能。