胎膜早破与孕产妇生殖道感染关系分析

黄璐

【摘要】 目的 探讨胎膜早破孕产妇生殖道病原体分布及对妊娠结局的影响。方法 416例孕产妇， 以产程有无胎膜早破分为胎膜早破组（215例）和无胎膜早破组（201例）。对生殖道病原体检测结果及妊娠结局进行回顾性分析。结果 胎膜早破组B族链球菌、假丝酵母菌及其他细菌性阴道炎的感染检出率分别为12.09%、19.07%、16.28%均高于无胎膜早破组的3.98%、9.45%、8.96%， 胎膜早破组的生殖道感染阳性检出率为52.09%， 明显高于无胎膜早破组的25.37%， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。胎膜早破组生殖道感染产妇新生儿肺炎、早产的发生率分别为19.64%、29.46%， 均高于无生殖道感染产妇的6.80%、17.48%， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 胎膜早破易导致生殖道感染， 同时容易引起不良妊娠结局。为此， 重视孕期女性生殖道相关病原体检测， 及时采取干预措施， 以保证母婴机体健康安全， 优化妊娠结局。

【关键词】 胎膜早破;生殖道感染;妊娠结局

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.23.034

孕产妇发生胎膜早破羊膜腔与外界相通， 多数7 d内启动自然分娩， 是引发早产的重要因素， 研究报道约有30%～40%的早产是由胎膜早破引起的[1]， 足月胎膜早破的发生与妊娠晚期生理性宫缩导致的胎膜薄弱有关， 而未足月胎膜早破可能与绒毛膜羊膜炎有关。总体来讲， 胎膜早破的发生和多种因素有关， 而生殖道病原体感染是一个重要因素。以往研究表明[2]， 病原体可通过改变阴道内pH值， 促进病原体溶酶体的分泌导致细胞裂解， 或者通过损伤宫颈内口和羊膜组织导致胎膜早破的发生。现对本院胎膜早破孕产妇生殖道感染情况进行探究， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2019年1～12月本院收治的416例孕产妇， 以产程有无胎膜早破分为胎膜早破组（215例）和无胎膜早破组（201例）。

1. 2 仪器与试剂 转运培养基、哥伦比亚血琼脂培养基、巧克力平板、B族链球菌筛选平板、MH琼脂培养基、血MH琼脂培养基和沙保氏平板购自江门凯琳公司， 药敏纸片购自英国Oxoid公司， ATB微生物鉴定及药敏分析系统购自法国梅里埃公司， 沙眼衣原体核酸提取及扩增试剂盒购自上海复星医药有限公司， 采用美国赛默飞公司荧光定量PCR仪ABI-7500进行检测， 以>500 copies/ml计为阳性。

1. 3 方法 两组孕产妇均行常规阴道检查、沙眼衣原体、B族链球菌检测。细菌培养与鉴定：将送检的阴道分泌物接种于血平板、巧克力平板和沙保氏平板， 于37℃培养24 h， 对可疑致病菌进行分离， 并应用ATB微生物鉴定及药敏分析系统进行细菌鉴定。

1. 4 观察指标及判定标准 ①对比两组孕产妇生殖道感染情况， 包括沙眼衣原体、B族链球菌、假丝酵母菌、细菌性阴道炎。②对比胎膜早破组生殖道感染对孕产妇妊娠结局的影响， 结局包括新生儿肺炎、新生儿窒息、早产、死亡/流产。③对比胎膜早破组不同病原体感染对妊娠结局的影响。

1. 5 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组孕产妇生殖道感染情况对比 胎膜早破組B族链球菌、假丝酵母菌及其他细菌性阴道炎的感染检出率均高于无胎膜早破组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 胎膜早破组有无生殖道感染孕产妇不良妊娠结果对比 胎膜早破组生殖道感染产妇新生儿肺炎、早产的发生率高于无生殖道感染产妇， 差异具有统计学意义（P<0.05）;生殖道感染产妇新生儿窒息、死亡/流产的发生率高于无生殖道感染产妇， 但差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

2. 3 不同病原体感染对妊娠结局的影响对比 胎膜早破组孕产妇感染沙眼衣原体的妊娠结局为新生儿肺炎2例、新生儿窒息1例、早产4例;感染B族链球菌的妊娠结局为新生儿肺炎4例、新生儿窒息2例、早产7例;感染假丝酵母菌的妊娠结局为新生儿肺炎5例、新生儿窒息2例、早产12例;其他细菌性阴道炎感染的孕产妇的妊娠结局为新生儿肺炎11例、新生儿窒息3例、早产10例、死亡/流产2例。见表3。

3 讨论

微生物组在宿主的免疫系统、消化系统、内分泌系统等发挥着重要的作用， 可使女性阴道微环境处于相对平衡状态。对于大多数育龄期妇女， 乳杆菌在健康女性阴道微环境中占有主导地位。此外， 还与专性厌氧菌和兼性厌氧菌等共存。乳杆菌通过乳酸和细菌素等产物的直接或间接作用， 阻止菌群失调或机会性感染， 而这种保护作用与主导的乳酸杆菌种类有关。乳酸可降低阴道pH抑制感染， 抑制促炎症反应， 以及促进阴道上皮细胞释放某些介质刺激抗病毒反应， 而细菌素则可抑制病原体生长。在妊娠期， 孕产妇受到激素水平、新陈代谢及免疫功能变化的影响， 其阴道微生物菌群也处于动态变化当中， 乳杆菌的相对丰度升高， 而专性厌氧菌和兼性厌氧菌丰度降低。妊娠期间， 女性阴道黏膜厚度增加， 上皮细胞糖原含量升高， 糖原可被代谢产生乳酸， 降低阴道pH值， 防止致病菌感染。有研究表明， 阴道微生物种群及丰度的改变与女性妊娠期和产后健康相关[3]。

近年来， 有研究表明合并生殖道感染的孕产妇容易发生胎膜早破、早产、新生儿窒息、新生儿感染， 给妊娠结局带来很大影响[4]。为此， 对本院胎膜早破组产妇与无胎膜早破组产妇开展研究。结果发现两组均是假丝酵母菌的检出率最高， 胎膜早破组的生殖道感染阳性检出率明显高于无胎膜早破组;胎膜早破组B族链球菌、假丝酵母菌及其他细菌性阴道炎的感染检出率均高于无胎膜早破组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。胎膜早破组生殖道感染产妇新生儿肺炎、早产的发生率高于无生殖道感染产妇， 差异具有统计学意义（P<0.05）。在此基础上， 对比不同病原体感染产妇妊娠， 发现结果不一， 可能与其感染机制相关。本实验主要对B族链球菌、沙眼衣原体或假丝酵母菌进行分析。目前已发现20多种沙眼衣原体， 其中沙眼衣原体、肺炎衣原体容易引起人类疾病。沙眼衣原体是泌尿道、生殖道、沙眼感染的常见致病菌， 长期定植在女性阴道中， 易引起异位妊娠、盆腔炎等疾病[5]。值得注意的是， 地域不同， 女性沙眼衣原体感染率也有所差异， 约为0.7%～17.0%， 我国孕产妇早期沙眼衣原体感染率各地不一， 大多<10%， 本研究中沙眼衣原体感染率<5%。沙眼衣原体可在羊膜细胞上增殖降低胎膜张力， 并分泌脓性黏液， 释放磷脂酶A2、溶酶体酶等破坏胎膜及诱导宫缩[6]。B族链球菌是条件致病菌， 分布在泌尿生殖道， 除了对绒毛膜的亲嗜性较高之外， 还可以分泌磷酯酶A2， 水解细胞膜的磷脂键， 破坏细胞膜。另外， 该致病菌侵袭胎膜后可增加胎膜张力， 降低胎膜强度， 引发胎膜早破。加上该致病菌容易通过垂直传播造成新生儿感染。为此， 需监测B族链球菌， 及时采取干预措施， 减少新生儿感染[7]。

阴道假丝酵母菌病， 具有发病率高、容易反复等特点。研究期间， 胎膜早破产妇生殖道感染也是假丝酵母菌的检出率最高。假丝酵母菌可分泌溶磷脂酶分解宿主细胞的磷脂， 破坏细胞膜的通透性、完整性， 促进假丝酵母菌入侵， 导致绒毛膜炎、胎膜早破。此外， 假丝酵母菌及其产物能激活产生多种炎症因子， 促进前列腺素的合成、释放， 引起早产[8-10]。

综上所述， 引起胎膜早破的重要因素之一是生殖道感染， 并且胎膜早破产妇， 生殖道感染病原体容易导致不良妊娠结局（新生儿肺炎、早产等）， 同时不同病原体的感染机制和导致的并发症各不相同。所以， 加强孕期女性生殖道相关病原体的监测， 可有效指导制定相关措施， 改善妊娠结局， 提高分娩质量。

参考文献

[1] 刘月华. 未足月胎膜早破与微生物入侵导致菌群失调的临床相关性分析. 重庆医学， 2016， 45（32）：4575-4576.

[2] 赵琳琳. 生殖道病原体感染与胎膜早破的关系. 四川医学， 2019， 8（40）：78-80.

[3] Neu J. The microbiome during pregnancy and early postnatal life. Seminars in fetal & neonatal medicine， 2016， 21（6）： 373-374.

[4] 徐流立， 張琳， 祝参， 等. 孕妇生殖道感染对胎膜早破早产及妊娠结局影响的临床分析. 中华医院感染学杂志， 2017， 15（27）：3555-3558.

[5] 陈浩. 衣原体致病机制研究进展. 中国免疫学杂志， 2018， 5（34）：56-68.

[6] 肖超群. 妊娠晚期宫颈沙眼衣原体及其不同基因型感染与胎膜早破相关性研究. 实用医学杂志， 2018， 7（34）：64-65.

[7] 张陆岩. 围产期孕妇无乳链球菌定植与胎膜早破的关系及耐药性分析. 中国临床医生杂志， 2018， 7（46）：34-36.

[8] 杨心茹. 妊娠期念珠菌性阴道炎与不良妊娠结局关系的研究进展. 中国真菌学杂志， 2019， 5（14）：37-39.

[9] 赵庆霞. 探讨妊娠期外阴阴道假丝酵母菌病症状与妊娠结局关系. 中国卫生标准管理， 2015， 6（12）：117-118.

[10] 辛怡君， 白云， 柴成彦. 妊娠期外阴阴道假丝酵母菌病与妊娠结局的关系. 甘肃科技， 2015， 31（13）：121-123.

[收稿日期：2020-04-23]