静-动脉二氧化碳分压差联合中心静脉血氧饱和度对脓毒症患者灌注情况评估的意义

朱建宏 邓佳慧 郑咏仪 郑国雄

脓毒症是目前重症医学的重要难题，每年全世界脓毒症患者超过1900 万，其中死亡例数600万，死亡率达25%［1-2］，重度脓毒症病死率达40%，脓毒性休克患者死亡率更是超过60%［3］。危重患者早期难以识别是影响脓毒症死亡率的重要原因。中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，ScvO2）曾是脓毒症的复苏目标，但人们在临床中发现部分患者ScvO2已经达标，却仍存在组织灌注不足的表现。静-动脉二氧化碳分压差（central venous-to-arterial PCO2，Pcv-aCO2）与组织缺血缺氧相关，在一定程度上可反映组织灌注情况［4］。本研究旨在寻找更好的早期复苏目标，探讨Pcv-aCO2联合ScvO2是否能更好的评估脓毒症患者灌注情况。

1 临床资料

1.1 一般资料本研究入选患者为2017 年3 月至2019 年3 月期间入住我院ICU 的脓毒症患者。入组标准：脓毒症诊断标准为《拯救脓毒症运动：脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南（2016 版）》制定的标准［5］。排除标准：1.孕产妇；2.年龄＜18 岁；3.未得到患者或家属同意。

1.2 方法患者入组后立即放置中心静脉导管，复苏根据脓毒症指南要求进行早期液体复苏。

1.3 数据采集和记录记录入ICU 时SOFA 评分，采集3 个时间点的MAP 及静-动脉血气分析数据：开始复苏时（T0），复苏6 小时（T6），复苏24 小时（T24）。 其 中 包 括 ：Pcv-aCO2、ScvO2、乳 酸（Lac）。上述结果来源于Radiometer ABL90 型血气分析仪。数据计算公式：Pcv-aCO2=PcvCO2-PaCO2。乳酸清除率=［Lac（初始）-Lac（复测）］/Lac（初始）×100%。

1.4 统计学方法所有资料采用统计软件SPSS 20.0 处理，所有计算资料进行正太分布检验，采用表示，组间比较采用方差分析（ANOVA）；非正态分布计量资料以中位数（四分位数）［M（QL，QU）］表示，两两比较采用Mann-WhitneyU检验，多组间比较采用Kruskal-Wallis 检验；两变量相关性分析采用Pearson 相关方法。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 入选患者一般临床资料本研究共入选66例脓毒症患者，包括：肺部感染34 例、腹腔感染11例、泌尿系感染10 例、胰腺炎6 例、皮肤感染3 例、中枢性感染1 例、血源性感染1 例，其中死亡病例7例。男 41 例，女25 例；平均年龄（69±18）岁；T0 时SOFA 评分平均分（8.24±3.37）分。T24 复苏前后参数资料，见表1。

表1 复苏前后参数对照表

2.2 Pcv-aCO2、ScvO2与乳酸 、乳酸清除率 、SOFA、MAP 的相关性分析见表2、3。

表2 各参数与Pcv-aCO2的相关性分析

2.3 根据复苏24 小时后的结果将患者分为4 组：Ⅰ组（32 例）为 Pcv-aCO2＜6 mmHg，ScvO2＞70%；Ⅱ组（12 例）为 Pcv-aCO2＜6 mmHg，ScvO2≤70%；Ⅲ组（12 例）为Pcv-aCO2≥6 mmHg，ScvO2＞70%；Ⅳ组（10例）为Pcv-aCO2≥6 mmHg，ScvO2≤70%。比较各组间T6、T24 时MAP、乳酸清除率的差异。结果显示组间T6、T24 时的MAP 差异有统计学意义（均P＜0.01，见表4）；组间 T6 、T24 时的乳酸清除率差异有统计学意义（均P＜0.01，见表5）。其中死亡病例7 例，全部来自Ⅳ组。

表3 各参数与ScvO2的相关性分析

表4 各组间T6、T24 的MAP 比较（±s）

表4 各组间T6、T24 的MAP 比较（±s）

注：与Ⅳ组比较，*P＜0.05。

Ⅰ组Ⅱ组Ⅲ组Ⅳ组T6 MAP（mmHg）80±11.8*70±12.0 75±13.0*58±10.6 T24 MAP（mmHg）88±11.3*82±12.3*80±8.65*54±10.0

表5 各组间T6、T24 的乳酸清除率比较［M（QL，QU）］

3 讨 论

3.1 单独检测ScvO2对组织氧代谢状态的判断不够准确本研究结果显示，早期液体复苏T6 时，ScvO2与乳酸清除率无明显相关性。复苏后ScvO2＞70%时，存在乳酸或MAP 并未达标，或乳酸清除率偏低的情况。原因可能为全身炎性反应综合征导致机体微循环障碍，使组织摄取氧能力下降或发生静脉分流，出现ScvO2正常甚至升高，而局部组织缺氧的情况。

3.2 Pcv-aCO2 能反映细胞组织氧代谢的状态脓毒症患者因微循环障碍，组织缺血、缺氧，出现无氧代谢，H+生成增加，使HCO3-转化为H2CO3从而导致Pcv-aCO2升高。另外，由于机体处于高代谢状态，组织生成的CO2亦有所增加，使Pcv-aCO2升高。根据Fick 原理：Pcv-aCO2=k×VCO2/CO，PcvaCO2与总CO2成正比，与CO 呈反比，能客观的反映组织氧代谢状态。

3.3 Pcv-aCO2可能较SOFA 评分更能及时评估病情SOFA 评分系统是脓毒症的重要评估指标，能准确判断患者器官功能障碍的程度［6］。本研究显示，Pcv-aCO2与 SOFA 呈正相关。但 SOFA 评分往往无法在短时间内出现变化，而Pcv-aCO2则能更及时的反映病情。

3.4 Pcv-aCO2联合ScvO2对脓毒症严重程度的预测及意义本研究发现低Pcv-aCO2组（I、II 组）患者复苏后T6 乳酸清除率更理想、MAP 达标率较高，提示患者预后可能较好。而死亡病例全部来自高Pcv-aCO2、低ScvO2组（IV 组），说明Pcv-aCO2联合ScvO2是预测脓毒症患者疾病严重程度的重要指标。

综合上述，静-动脉二氧化碳分压差联合中心静脉血氧饱和度评估脓毒症患者灌注情况有重要临床意义。