体表心电图ST-T三联征预测心尖肥厚型心肌病1例报道

李 靖，褚庆民，李 荣

心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardio-myopathy，AHCM)是肥厚型心肌病的一种特殊亚型，发病率占肥厚型心肌病总数的25%[1]，临床多无明显特异性表现，且由于病人体表心电图改变多与冠心病、急性心肌梗死、高血压性心脏病混淆，不具有明确的诊断指向，常存在误治、漏诊等情况[2-6]。

基于此，通过查阅文献[7-11]、结合临床经验并查阅广州中医药大学第一附属医院近10年37例确诊为AHCM病人的心电图发现ST-T有以下特点(简称体表心电图ST-T三联征)：①广泛导联T波对称性倒置，其中V3、V4、V5、V6导联多见巨大T波对称性倒置(振幅>0.5 mV为巨大T波)；②倒置T波波底圆钝；③ST段水平下移，且ST段与“TP”段呈近似“平碗状”。具体机制尚不明确，可能与以下因素有关：肥厚的心肌纤维排列紊乱，心内膜面至心外膜面动作电位时程明显延长[12-13]，激动未到达心外膜时，心内膜已开始复极，从而使心肌复极顺序发生改变。体表心电图表现为：ST段水平下移、巨大T波对称性倒置，且心肌肥厚程度与T波倒置深度呈正相关。AHCM是特发于心尖部心肌的肥厚，故体表心电图多表现在胸前导联、下壁导联，甚至广泛体表导联异常，无冠状动脉与体表心电图对应关系。有研究者提出，由于心室壁内冠状动脉管壁增厚和管腔变窄导致冠状动脉血管舒张储备受损、心室充盈压升高及心内膜下心肌缺血，影响心肌正常的复极顺序，体表心电图表现为ST-T特异性改变[12]。T波波底圆钝、ST段与“TP”段呈近似“平碗状”特征仅来源于AHCM病人体表心电图观察，尚无相应的理论机制支持。

1 资 料

病人，81岁，女，2018年8月21日因“反复头晕胸闷2年余，再发5 d”入住广州中医药大学第一附属医院心血管科，既往有冠心病、高血压、高脂血症病史。2016年1月22日曾于我院行冠状动脉造影示：冠状动脉单支病变，累及左前降支(LAD)，于LAD病变处植入ENDEAVOR 2.75 mm×18 mm支架1枚，后规律给予冠心病一级预防治疗。病人本次入院后复查冠状动脉造影未见特殊表现，电解质、血清心肌酶学未见异常，入院心电图符合体表心电图ST-T三联征(见图1)，行超声心动图(见图2)示：室间隔11 mm，左室前壁心尖段、侧壁心尖段、下壁心尖段可见增厚13～14 mm，考虑AHCM可能。

图1 病人体表心电图

图2 病人超声心动图

2 讨 论

本例病人为老年女性，仅有轻微不典型胸闷、头晕，既往冠心病病史，曾于狭窄冠状动脉病变处植入支架治疗，之后规律我院门诊复诊。病人临床症状及反复体表心电图检查，发现近两年体表心电图特点如下：①两年前体表心电图无明显ST-T改变；②短期体表心电图均无明显ST-T动态变化过程；③本次住院期间体表心电图V3、V4、V5、V6导联可见巨大的T波对称性倒置(振幅>0.5 mV为巨大T波)，且倒置T波呈低圆钝，ST段水平下移，且ST段与“TP”段呈近似“平碗”状。病人住院期间冠状动脉造影、血清心肌酶学等检查均未见明显异常，结合既往冠心病病史，疑似病人长期冠心病导致心肌纤维排列重构紊乱，逐渐进展为肥厚性心肌，明显延长心内膜至心外膜动作电位时程，当激动未传至心外膜时心内膜已开始复极，体表心电图可见广泛导联ST段水平下移、巨大T波对称性倒置，与冠状动脉无明确对应关系，且短期内无明显ST-T变化。由于心室心尖部受力较少，心肌纤维排列重构多发于心尖部，常无左心室流出道梗阻及压力差，故病人临床症状不典型或多数无特异性临床症状，临床上常出现漏诊、误诊。

因此，临床上若遇到具有典型体表心电图ST-T三联征表现，而病人症状、体征等又无明确诊断指征时，临床医生高度疑似AHCM可能，应及时完善相关检查，指导诊断治疗，做出正确的临床决策。