顾国萍 李盼盼 魏 彤
(郑州市第一人民医院 郑州 450000)
在心律失常当中,房颤十分常见,可引起心功能的降低,并能导致心血管事件,危害性非常大[1]。据有关调查数据显示,在房颤病例当中,约有26%的病患有心衰史,约有16%的病患后发心衰,约有24%的病患初诊时就存在心衰[2]。而慢性心功能不全则是导致房颤的一个高危因素,在慢性心功能不全病例当中,约有40%的病患合并阵发性房颤亦或者是持续性房颤的情况。本研究旨在分析胺碘酮和缬沙坦联合用于慢性心功能不全合并阵发性房颤中的价值,总结如下。
慢性心功能不全合并阵发性房颤病患共84例,收治时间2018年1月~2019年9月。按照数字抽签原理均分为实验组和对照组。实验组男24例,女18例;年龄53~74岁,平均(61.85±3.41)岁;病程0.5~7年,平均(3.18±0.93)年。对照组男25例,女17例;年龄52~73岁,平均(61.54±3.68)岁;病程0.5~8年,平均(3.37±0.86)年。患者经心电图等检查明确诊断,有阵发性房颤病史,临床表现以呼吸困难、心悸与胸闷等为主。患者心功能分级在Ⅱ~Ⅳ级之间,临床资料完整,对研究知情。两组临床表现等资料对比,P>0.05,具有可比性。
(1)精神障碍者;(2)肝肾疾病者;(3)意识不清者;(4)急性炎症反应者;(5)过敏体质者;(6)恶性肿瘤者;(7)甲状腺功能亢进者;(8)中途转院者;(9)电解质紊乱者。
两组都应用胺碘酮,详细如下:胺碘酮片(赛诺菲万特制药有限公司,国药准字:H1993254),用药量600mg/次,口服,1次/d,连续用药7d后减量至400mg/次,继续用药7d后减量至200mg/次。实验组加用缬沙坦,详细如下:缬沙坦(北京诺华制药有限公司,国药准字:H20040217),用药量80mg/次,口服,1次/d。两组的疗程都是6个月。
利用心脏彩色多普勒超声对两组治疗前/后心功能进行检测,主要有LEVSD(左室收缩末期内径)、LEVF(左心室射血分数)和LEVDD(左心室舒张末期内径)。
治疗前/后采集两组清晨空腹静脉血约5ml,经离心分离后,留取上清液对hs-CRP(超敏C反应蛋白水平)进行检测。
按照下述所列标准对两组连续用药6个月后的疗效作出评价:(1)显效:心功能指标恢复正常,心衰与房颤症状完全消失;(2)有效:心功能指标明显改善,心衰与房颤症状明显缓解;(3)无效:心功能未改善,心衰与房颤症状未缓解。
实验组治疗前LEVSD、LEVF和LEVDD水平与对照组比较无显著差异(P>0.05);实验组治疗6个月后LEVSD与LEVDD水平比对照组低,但LEVF水平则比对照组高(P<0.05),见表1。
表1 两组心功能的对比分析表
实验组总有效率为95.24%,比对照组的78.57%高(P<0.05),见表2。
表2 两组疗效的对比分析表[n(%)]
静脉回流正常时,若心脏舒缩功能出现障碍亦或者是负荷过重,将会引起心排血量的减少,使得静脉系统淤血和动脉系统缺血,并最终导致慢性心功能不全。本病为大部分心血管疾病的一个常见并发症,且其同时也是导致患者死亡的一个重要病因。相关资料中提及,慢性心功能不全的病理基础为心室重构,一般以心肌重构为主,患者在发病后,由于会出现神经体液调节和代偿机制的紊乱,使得其更易出现房颤的情况,而房颤则会降低心房收缩力及射血分数,使得心功能受损程度加剧,进而导致了心动过速性心肌病,危及生命健康[5]。
目前,药物治疗是慢性心功能不全合并阵发性房颤的一种重要治疗手段,比如胺碘酮,该药物为β受体阻滞剂,可对交感神经兴奋进行有效的抑制,并能对阵发性房颤进行逆转,从而有助于减少房颤的发生[6]。但有报道称,单用胺碘酮并不能取得较为理想的疗效。
缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,具有非常高的选择性,可对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的兴奋性进行抑制,并由此起到舒张血管、调节心肌电生理活动、降低水钠潴留与促进心肌细胞兴奋性改善等作用[7]。此外缬沙坦也能对胶原酶活性进行抑制,可减弱胶原酶合成功能,降低心肌中胶原纤维合成量,从而实现抑制心肌重构与改善心功能的效果。此研究中,实验组治疗6个月后LEVSD、LEVF与LEVDD水平优于对照组(P<0.05);实验组治疗6个月后hs-CRP水平比对照组低(P<0.05);实验组总有效率比对照组高(P<0.05)。
综上所述,常规胺碘酮治疗时,利用缬沙坦对慢性心功能不全合并阵发性房颤病患进行佐治,利于心功能的恢复、血清hs-CRP水平的改善及疗效的提升,建议推广应用。