罗蓝秀 刘敏 何甦晖 岳美淋 杨青霞
妊娠期糖尿病属于产科常见疾病,发病率在1%~5%,会危害母亲与胎儿的健康[1]。妊娠期糖尿病母亲所生新生儿会出现多种并发症,例如先天性心脏病,早产儿以及低血糖等。还有部分新生儿会出现红细胞增多症,低血钙症,呼吸窘迫综合症以及高胆红素血症。当前,关于妊娠期糖尿病母亲,新生儿心脏功能研究报道也不断增多[2]。所以,制定合理的孕期血糖检测标准具有十分重要的意义。妊娠期糖尿病诊断标准最早是按照美国糖尿病协会所推荐的诊断标准。由于传统标准的诊断方法不合理,不注重考虑妊娠结局。因此在20世纪初,国际糖尿病和妊娠研究组人员对高血糖和妊娠不良反应研究提出新的诊断标准,并广泛应用于临床诊断中。妊娠期糖代谢异常会影响胎儿的心脏发育,使胎儿出现先天性心脏发育畸形和心肌肥厚症状。一般而言,胎儿生长主要依赖母体的营养储备和胎盘营养物质传递。若母亲糖代谢异常,极易导致胎盘重量,新生儿出生体质量,出生体质量/胎盘比明显高于非妊娠期糖尿病母亲新生儿。心脏受累最常见表现为心肌肥厚发生率在30%~40%。此次研究主要是探讨分析妊娠期糖尿病母亲新生儿心脏彩超的临床表现,现将此次研究报告做如下汇报。
选取我院2018年10月—2019年10月收治的62例妊娠期糖尿病母亲新生儿,分为血糖控制良好组(31例)和血糖控制不良组(31例)。血糖控制效果标准:对所有诊断为糖尿病的孕妇给予饮食控制治疗,在30周和32周进行空腹血糖检查和餐后2 h血糖水平检测。两组空腹血糖水平小于5.3 mmol/L或餐后2 h血糖水平均小于6.7 mmol/L,则视为血糖控制良好;若任意一次空腹血糖水平大于5.3 mmol/L或餐后2 h血糖水平均大于6.7 mmol/L,则视为血糖控制不佳。其中,血糖控制良好组中,男16例,女15例,孕母年龄为(29.64±2.85)岁,胎龄(37.15±1.57)周,出生体质量(3.82±0.18)kg,有1例产伤,1例新生儿窒息。血糖控制不良组中,男17例,女14例,孕母年龄为(30.17±2.72)岁,胎龄(37.73±1.82)周,出生体质量(3.72±0.26)kg,有2例产伤,1例新生儿窒息。对照组中,男16例,女15例,孕母年龄为(30.83±1.93)岁,胎龄(37.84±1.33)周,出生体质量(3.77±0.14)kg,有3例产伤,1例新生儿窒息。三组新生儿在一般资料上无显著差异,P>0.05,可以进行比较。
三组新生儿均接受彩色多普勒超声心动图检查,探头频率设置为3~5 MHz。
观察和比较三组新生儿左心室(LV),左心房(LA),右心室(RV),右心房(RA),左室后壁(LVPW),右室流出道(RVOT),主动脉(AO)、肺动脉(PA)等指标。
采用专业统计学软件(SPSS 20.0)处理和分析所有新生儿数据资料,采用χ2检验计数资料,并且使用(%)表示,多组计量资料采用F检验,并且使用(±s)表示,P<0.05为差异显著,有统计学意义。
不同组新生儿心脏彩超数据比较结果如下:通过统计学结果显示,三组新生儿在主动脉、右室流出道、左心室、左室后壁等指标上存在明显差异(P<0.05)。通过样本的两两比较,血糖控制不良组新生儿主动脉、右室流出道、左心室、左室后壁等指标参数最大,对照组各指标参数最小(P<0.05)。通过出生体质量校准后比较,三组新生儿存在明显差异,血糖控制不良组患儿的室间隔厚度宽,详情见表1。
在人们的生活水平亦日益提高背景下,相应改变了生活方式和饮食结构[3]。妊娠期糖尿病开始提出新的诊断标准,被确诊为妊娠期糖尿病患者的数量也不断增加。妊娠期糖尿病母亲所分娩的新生儿中,极易出现心肌损害、心脏发育畸形、巨大儿以及心肌肥厚等症状[4-6]。严重心脏畸形可以通过产前检查发现。心肌损害与心肌肥厚很难通过产检发现。尽管心肌肥厚存在自然缓解,可能然而部分患者出生后会出现喂养困难和呼吸增快等症状,从而引发心衰[7]。导致心力衰竭的原因主要是由于不规则室间隔肥厚突出左心室,导致左室流出道梗阻。正向肌力药物和地高辛会加重流出道梗阻,所以建议采用盐酸普萘洛尔治疗[8-10]。如果可以及时发现和诊断心肌损伤与心肌肥厚,新生儿能够及时采取对症处理措施。
按照相关研究报道显示,妊娠糖尿病母亲新生儿心脏肥厚发生率比较高,主要是由于母亲高胰岛素血症所致,脂肪糖原在心肌异常累积[11]。通过此次研究报道可以看出,三组新生儿在主动脉、右室流出道、左心室、左室后壁等指标上存在明显差异(P<0.05)。通过样本的两两比较,血糖控制不良组新生儿主动脉、右室流出道、左心室、左室后壁等指标参数最大,对照组各指标参数最小(P<0.05)。所以妊娠期糖尿病,母亲新生儿心肌肥厚,倾向于室间隔肥厚和左心室肥厚,会加重患者心肌肥厚程度,还会导致新生儿循环障碍。尽管部分新生儿心力衰竭症状可以自行缓解,然而部分患者也会出现心力衰竭症状[12-13]。心肌肥厚会在新生儿出生两个月内缓解,临床上还未明确此种缓解机制。部分研究学者认为,在生理病理刺激下,心干细胞可以重建心肌,新生儿通过平衡心肌细胞的增殖与死亡,能够转变细胞凋亡。表皮生长因子能够抵抗凋亡,促进心肌细胞分化增殖。心肌细胞上存在丰富的胰岛素受体,巨大儿往往会伴有严重室间隔肥厚,提示肥厚性心肌病是由于胎儿高胰岛素血症所致。
表1 不同组新生儿心脏彩超数据比较结果(±s)
表1 不同组新生儿心脏彩超数据比较结果(±s)
指标 对照组(n=31) 血糖控制良好组(n=31) 血糖控制不良组(n=31) F值 P值AO(μm) 7.68±0.28 8.28±0.49 8.66±0.65 5.579 < 0.05 RVOT(mm) 9.69±1.18 9.18±1.27 10.38±1.72 7.720 < 0.05 LA(mm) 1.68±1.09 1.58±1.29 1.67±1.18 1.368 > 0.05 RV(mm) 1.68±1.47 1.26±1.18 1.58±1.37 1.479 > 0.05 LV(mm) 14.92±1.85 14.15±1.98 15.88±2.17 11.247 < 0.05 LVPW(mm) 2.59±0.97 2.88±0.09 3.39±1.28 30.627 < 0.05 PA(mm) 7.46±0.58 7.95±0.08 7.89±1.37 2.927 > 0.05 RA(mm) 12.68±7.85 19.27±7.98 13.89±8.35 1.308 > 0.05 AO/WT 2.18±1.19 2.49±0.78 2.57±0.38 0.295 > 0.05 RVOT/WT 3.99±1.78 3.27±1.48 2.87±0.09 1.517 > 0.05 IVS/WT 0.89±0.77 0.48±0.09 1.28±0.49 13.697 < 0.05 LV/WT 6.28±2.07 5.07±1.65 4.37±1.48 2.658 > 0.05 LVPW/WT 1.12±1.09 0.95±0.77 0.85±0.49 1.625 > 0.05
综上所述,相比于正常新生儿来说,妊娠期糖尿病母亲新生儿心脏体积大,孕期血糖控制不佳母亲所产新生儿极易出现室间隔肥厚。