不同病程肺炎支原体感染患儿血清补体、炎性因子及免疫球蛋白水平变化及临床意义

辛勇，郑艳冰

1.河南省驻马店市第一人民医院检验科，河南 驻马店 463000；2.南阳医学高等专科学校第一附属医院检验科，河南南阳 473000

肺炎支原体属引起小儿呼吸系统疾患最常见病原体，3岁以下小儿最易感染肺炎支原体，极大影响小儿健康及生长发育[1-2]。肺炎支原体感染后发病机制当前尚未完全清楚，可能与免疫功能紊乱、感染后炎症损伤及呼吸道上皮吸附作用相关[3]。肺炎支原体感染患儿依据病程可分为急性期与恢复期，本研究通过检测急性期与恢复期患儿血清补体C3、C4、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、IL-10、IL-13、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)、免疫球蛋白A(immunoglobulin A, IgA)、IgM、IgG水平，来探究不同病程肺炎支原体感染患儿血清补体、炎性因子及免疫球蛋白水平变化及临床意义，以期为临床拟定针对性治疗方案提供参考，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院2017年3月至2019年1月肺炎支原体感染急性期患儿74例设为试验组，其中男46例，女28例，月龄4～36个月，平均月龄(19.37±5.24)个月。另选取同期肺炎支原体感染恢复期患儿69例设为参照组，其中男42例，女27例，月龄5～36个月，平均月龄(19.92±4.93)个月。两组临床资料差异不明显(P＞0.05)。

1.2 选取标准

1.2.1 纳入标准 ①均被临床证实为肺炎支原体感染；②入组前均未采取糖皮质激素或免疫调节剂治疗。

1.2.2 排除标准 ①合并其他病原体感染患儿；②由其他疾病导致免疫功能紊乱或免疫功能低下患儿；③具有溶血性贫血肺外并发症患儿；④合并肺结核、支气管哮喘或其他感染性疾病患儿。

1.3 方法采集两组患儿2mL清晨空腹静脉血，不加抗凝剂，以3000r/min转速、10cm离心半径进行离心处理5min，取上层清液，以放射免疫法测定补体C3、C4、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α、IgA、IgM、IgG水平，试剂盒购于上海斯信公司。

1.4 观察指标①比较两组血清补体C3、C4、IgA、IgM、IgG水平；②比较两组血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平。

1.5 统计学采用SPSS25.0进行数据处理，计量资料用()表示，进行t检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 血清补体C3、C4、IgA、IgM、IgG水平试验组血清补体C3、C4、IgG水平较参照组高，血清IgA、IgM水平较参照组低(P＜0.05)，见表1。

表1 血清补体C3、C4、IgA、IgM、IgG水平()

表1 血清补体C3、C4、IgA、IgM、IgG水平()

2.2 血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平试验组血清IL-8、IL-13、TNF-α水平较参照组高，血清IL-10水平较参照组低(P＜0.05)，见表2。

表2 血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平()

表2 血清IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α水平()

3 讨论

肺炎支原体感染患儿会因诊治不及时、免疫系统发育不全、脏器功能不完善等，而易并发肺外并发症，继而增加治疗难度及病死风险[4]。以往多认为致病原因主要为病原体于患儿肺组织中繁殖，从而引发炎性反应，但近年发现，致病原因还与免疫抑制存在较大关联，如细胞因子与免疫抗体互相影响，继而形成复杂免疫调节体系，致使疾患发生、进展[5-6]。

本研究可知，试验组血清补体C3、C4、IgG水平较参照组高，血清IgA、IgM水平较参照组低(P＜0.05)。可见肺炎支原体感染患儿大多存在免疫功能紊乱、补体系统激活，且急性期患儿较恢复期患儿更严重。小儿感染肺炎支原体后，其最早出现抗体为IgM，21～28d即可达到峰值，且下降速度也较快，恢复期即可降至正常范围[7]。由于患儿发病初期多无明显症状，故易延误诊治，待就医时血清IgM已处于较高水平。与IgM比较，IgG出现较晚，大多于感染后14d左右才开始增多，于35d左右才可达到峰值。IgA属黏膜局部免疫重要抗体之一，研究发现，IgA占所有免疫球蛋白15%左右，一旦缺乏将引起呼吸道防御病毒能力减弱，继而升高感染风险[8]。急性期患儿体内IgA含量将进一步减少，从而加重体液免疫功能障碍，导致病情恶化。患儿大多伴有免疫功能紊乱，且急性期免疫功能紊乱较恢复期更明显，主要表现为IgG、IgM释放过多及IgA释放过少，而IgA释放过少属患儿组织损伤及炎症持续主要因素。另外，肺炎支原体感染可激活患儿补体系统，从而释放过多细胞趋化因子，造成白细胞过多聚集于病灶部位，同时分泌大量水解酶，引起局部增生及免疫损伤。伴随病情进展，患儿补体系统进一步激活，引发连锁反应，将释放过多补体C3、C4，以对抗、清除支原体，因此急性期患儿补体C3、C4含量将明显增多，而恢复期患儿抗体、抗原大量形成，消耗过多补体，继而使补体C3、C4含量减少。

本研究表明，试验组血清IL-8、IL-13、TNF-α水平较参照组高，血清IL-10水平较参照组低(P＜0.05)。可见肺炎支原体感染患儿大多存在促炎与抗炎因子异常表达，且急性期患儿较恢复期患儿更严重。炎性细胞因子与Th细胞亚群于肺炎支原体感染中扮演重要角色，炎性细胞因子通过互相作用来破坏免疫平衡，同时可对机体细胞产生直接作用，继而起到反馈性免疫调节作用。TNF-α属双向作用因子之一，具有免疫调节作用，但若大量释放亦能加剧机体炎症反应。IL-8属趋化性炎性因子之一，多由单核细胞释放，其参与呼吸道炎症发生及进展过程。IL-10属抗炎因子之一，其可阻止TNF-α及IL-β生成，抑制单核巨噬细胞表达水平，减轻炎症反应程度，一旦其含量减少，则提示机体持续炎症损伤及免疫功能失调。文献表明，肺炎支原体感染患儿体内IL-10生成不足，而无法抑制由促炎因子所诱导瀑布效应，继而加重炎症损伤[9]。IL-13属机体重要炎症指标之一，原因是其可参与抗原呈递及抗炎反应全过程，有文献报道，IL-13于呼吸道疾病患者体内呈高表达状态[10]。综上所述，肺炎支原体感染患儿大多存在促炎与抗炎因子异常表达、免疫功能紊乱、补体系统激活，且急性期患儿较恢复期患儿更严重，其血清免疫球蛋白、炎性因子及补体水平，对疾病早期鉴别诊断、临床治疗及病情评价均具有重要指导意义。