于智燕
(巩义市中医院 西医眼科,河南 巩义 451200)
糖尿病是临床上常见的一种慢性疾病,因患者胰岛素分泌出现异常,或作用上缺陷导致长期存在高血糖反应且机体营养物质代谢紊乱的情况,糖尿病患者不但会出现多饮多食多尿、消瘦乏力等临床症状,还会因糖尿病诱发糖尿病性视网膜病变、屈光改变、干眼症及白内障等问题[1]。其中干眼症是糖尿病患者最为常见的一种并发症,不但会导致患者视力下降,严重的还会导致糖尿病患者失明,大大降低患者的生活质量[2]。由此可见,积极探讨总结糖尿病患者发生干眼症的相关因素,及时做好有效的预防治疗工作,才能保障患者的生活质量。本研究选择本院近两年收治的100 例糖尿病患者资料,对比100 例体检健康人士的资料,现整理形成以下报告。
选入研究对象为2018 年1 月至2019 年6 月入院进行治疗的100 例糖尿病患者,所选患者均符合美国糖尿病协会提出的糖尿病诊断标准并确诊为糖尿病患者[3],排除半年进行眼部外伤手术、1 个月内眼部局部用药且合并糖尿病视网膜病变、糖尿病性白内障、眼部活动性炎症病变、精神疾病以及配合度低的患者。同时选择100 例体检健康人士,分别将其列为观察组与对照组,两组研究对象均自愿签署知情同意书。观察组男55 例,女45 例;患者年龄48~68 岁,平均(56.1±2.9)岁;糖尿病病程7~15 年,平均(10.3±1.1)年。对照组男52 例,女48 例;年龄50~68 岁,平均(56.3±2.8)岁。两组研究对象性别、年龄等数据比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。
1.2.1 泪膜破裂时间(break-up time,BUT) 详细记录两组研究对象的BUT。应用方法为采取荧光素钠滤纸条接触研究对象下脸缘中心位置,要求患者按指示眨眼,确保荧光素钠流入其眼结膜囊当中,再采用裂隙灯对研究对象瞬目后睁眼到角膜出现第一个黑斑为止,记录间隔时间,该时间如果在10 s 内则可诊断为正常。
1.2.2 泪液分泌试验(Schirmer I test,SIT) 采用SIT 对两组研究对象进行测试。对首端反折5 mm左右的泪液纸条放置在研究对象下眼结膜囊的位置,指示研究对象闭眼5 min,将滤纸条取出后观察浸润的总长度。如果浸润的长度在10 mm 以内,可判定为阳性,如果浸润长度在5 mm 以内,则结果可判定为强阳性。
1.2.3 角膜荧光素染色(fluorescein staining,FLS) 采用角膜荧光素染色的方法,在研究对象结膜囊中滴入荧光素钠,密切观察研究对象角膜上皮着染的情况。结合染色的情况共划分4 个等级,分别为0~3 分,其中0 分表示研究对象无荧光染色点,1 分表示荧光染色在5 点以内,3 分表示荧光染色检查呈丝状或块状的染色物,2 分则介于1~3 分的症状之间。研究对象最终FLS 评分超过2 分,结果即可判定为阳性,其中超过5 分的情况则可判定为强阳性。
1.2.4 判定干眼症的方法 只要研究对象眼部出现眼红、眼干、眼内异物感、眼部灼烧感以及眼睫毛存在碎屑的单项或多项问题,均可判定为干眼症,医疗人员同时结合患者的判定结果对比其BUT、SIT 以及FLS 结果,符合一项以上强阳性或两项以上阳性的患者,也可确定为干眼症的患者。
对比两组研究对象泪液基础分泌量、角膜荧光素染色评分和BUT 等指标,评估和总结发生干眼症的相关影响因素。此外,对比发生干眼症的几率与糖尿病情况之间的关系。
本研究采用SPSS 19.0 统计学软件对相关数据进行处理。计数资料以百分率(%)表示,采用χ2进行检验;计量单位采用均数±标准差()表示,计量资料以t进行检验。P<0.05 为差异有统计学意义。应用Logistic 多因素分析法对诱发干眼症的相关指标进行评估。
观察组患者各项指标与对照组研究对象比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
泪液基础分泌量与BUT 均是糖尿病合并干眼症的影响因素,见表2。
表1 两组相关指标比较 ()
表1 两组相关指标比较 ()
表2 合并干眼症Logistic 多因素分析
观察组干眼症发生率为58%(58/100),对照组为12%(12/100),糖尿病患者合并干眼症的概率明显高于健康人士,两组比较差异有统计学意义(χ2=46.505,P=0.000)。
伴随着人们生活环境的改善和生活方式的改变,临床糖尿病患者越来越多,不健康饮食、不良生活习惯均可诱发糖尿病。该疾病属于一种内分泌系统慢性疾病,患者临床表现有血糖水平升高,代谢系统异常,伴随时间推移患者的体质和免疫力逐渐下降,进而诱发全身性的各种并发症。干眼症就是其中一种常见的并发症,表现为眼干、眼部灼热感、畏光等。尽管目前临床上并未对糖尿病患者与其诱发的干眼症相关机制进行探讨,但长期以来不少学者对部分糖尿病患者表现的泪液分泌减少、角膜上皮改变的情况及其相关性进行了研究,发现了糖尿病与干眼症之间的联系。越来越多学者认同患者长期高血糖状态下机体氧化应激与糖基代谢产物改变后可诱发血管内皮功能损害与周围神经病变,其中角膜周围神经病变会导致角膜感知能力降低,抑制神经传导,延缓泪腺分泌[4]。另外,角膜神经病变还会直接损伤和破坏其角膜情况,引发部分结膜上皮细胞和杯状细胞病变,造成黏蛋白生成减少,泪膜的稳定性持续下降,导致干眼症[5-6]。
通常来说,人体的泪腺在结膜囊中均匀分布,基础分泌需要依靠副泪腺进行维持,其在眼表形成胶体状泪膜,而眼表黏蛋白就是重要的组成成分,发挥着稳定与结合的效果,确保泪膜在结膜与角膜表面。而患有糖尿病的患者长期处于高血糖状态,这会对角膜神经神经传导、结膜杯状细胞增殖产生较大的抑制作用,导致泪液分泌被抑制,对应的黏蛋白分泌也会大幅度减少。于是患者泪膜成分稳定性被破坏,在很短的时间内即可破裂。在高糖影响下细胞容易出现水肿,副泪腺结构与功能发生改变,造成泪液分泌减少[7]。本研究发现,糖尿病患者平均BUT、角膜荧光素染色评分和SIT 滤纸条平均浸润长度与健康人士的数值存在显著差异(P<0.05)。糖尿病患者干眼症发生率也高与体检健康人士(P<0.05)。
本研究发现泪液基础分泌量与BUT 是糖尿病合并干眼症的重要相关因素。糖尿病患者泪膜会在短时间内破裂,其对应值已明显超过正常值,而泪液分泌量减少较多,对应值也在阳性检测范围内,经Logistic 多因素检测分析证实为危险因素。另外,糖尿病患者血糖水平升高,其泪液分泌减少,引发患者眼表因素的指标改变,于是出现干眼症的几率更高。有学者[8-10]研究表示,病程因素、血糖因素、胰岛素因素、血清C 肽因素等,均是糖尿病患者出现干眼症的影响因素,本研究则未对其他因素作进一步分析。
综上所述,糖尿病患者发生合并干眼症的几率较高,根本诱因为患者长期的高血糖状态,因此临床应强化对糖尿病患者的血糖监控,结合相关因素做好有效的预防工作。