张 勇
(宜宾市第四人民医院内一科 四川 宜宾 644000)
H型高血压患者很容易导致患者出现合并高同型半胱氨酸血症,血浆同型半胱氨酸属于含硫的氨基酸,是半胱氨酸以及蛋氨酸的主要代谢中间产物[1-3]。有很多临床研究认为患者的血浆同型半胱氨酸水平过高则容易导致患者动脉粥样硬化出现,还有临床研究认为因高血压而导致的左心室舒张功能障碍和动脉粥样硬化之间存在必然的联系。国内的相关学者经过研究也认为,较高水平的血浆同型半胱氨酸与高血压之间会发生协同作用,明显的增加了患者心脑血管相关病症的发生率[4]。基于此,主要针对H型高血压患者的血浆同型半胱氨酸水平的变化对动脉粥样硬化性疾病的影响进行简要的叙述,同时将所得的结果进行简要报道。
通过对照实验进行分组研究,所归入本文研究组内的调查对象均来自2018年10月—2019年11月,将在此期间到我院接受治疗的100例H型高血压患者作为A组,将同期到我院接受治疗的另外100例非H型高血压患者作为B组,并选择同期到我院接受体检的健康体检者作为C组。A组B组患者根据《中国高血压防治指南》确诊为高血压患者,本文所选择的病例不存在继发性高血压、糖尿病、慢性肝脏疾病、恶性肿瘤病症、慢性肾脏疾病,也排除在近期当中应用维生素和叶酸等进行治疗的患者。所有患者签署知情同意书,且临床资料完整。
本文所有研究对象在清晨空腹的情况之下采集静脉血,并进行离心分离血清处理[5]。血浆同型半胱氨酸水平应用循环酶方法进行检验,根据血浆同型半胱氨酸的检验结果进行相关分析。同时为患者选择采用全自动生化分析仪和相配套的试剂,对患者的总胆固醇、三酰甘油、脂蛋白(a)、尿酸和肌酐等水平进行检验[6]。
对患者进行血压测量根据《中国血压测量指南》在相关标准在统一条件之下按照统一规范对收缩压、舒张压进行测量。同时还要根据患者的血压升高水平将患者的高血压进行适当的分级,分为轻度高血压、中度高血压和重度高血压[7]。
为患者应用彩色多普勒超声诊断仪对患者的颈总动脉进行检测,探查患者的双侧颈总动脉是否存在斑块,并确定斑块形态大小,了解患者颈总动脉的管腔是否存在狭窄,内膜是否存在增厚的表现[8]。超声诊断需通过两名具有较高资历的超声科医生共同进行诊断,并且应用二维方法对患者的颈总动脉内膜的中层厚度进行测量,还要检测患者血管腔内径大小,了解患者是否存在颈总动脉粥样硬化斑块形成,是否存在颈总动脉狭窄。
①对三组研究对象的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、尿酸(UA)和肌酐(Cr)等相关情况进行统计和比较。
②了解A组患者和B组患者出现重度高血压所占的比例。
③了解A组患者和B组患者的内膜中层厚度。
④了解A组患者和B组患者的动脉粥样硬化发生率。
统计学方法验证并分析理论数据,确定统计学软件为IBMSPSS25.0。验证非参数数据,包括两个/两个以上的样本率/构成比,两个及两个以上分变量经过卡方值对关键性进行校检,资料计数表达为自然数/百分比[n(%)];关于所有的单/双总体数据均通过应用t检验(Student's test)校检质控,数据计量等通过应用平均数加减±标准差(±s)进行表达。
A组患者的Hcy、 Lp(a)、Cr水平明显比B组和C组高,A组患者和B组患者的TG水平、UA水平明显高于C组,P<0.05;其他的检测项目之间无明显差异,P>0.05。详见表1结果。
此外,经过检验分析,A组轻度高血压患者23例,中度高血压患者24例,重度高血压患者53例,B组轻度高血压患者35例,中度高血压患者34例,重度高血压患者31例,A组的重度高血压患者所占比例明显高于B组,P<0.05;A组患者的内膜中层厚度为(2.24±0.13)mm,B组为(1.62±0.31)mm,而且患者的内膜中层厚度比B组大,P<0.05;A组患者出现动脉粥样硬化48例,占48.00%,B族患者出现动脉粥样硬化23例,占23.00%,A组患者的动脉粥样硬化发生率高于B组,P<0.05。
表 三组研究对象的相关指标比较(±s)
表 三组研究对象的相关指标比较(±s)
注:*表示与C组相比,P<0.05;#表示与B组相比,P<0.05。
项目 A组 B组 C组Hcy(μmol/L) 15.62±3.34*# 8.83±1.338.86±3.06 TC(mmol/L) 4.41±0.034.40±0.014.23±0.04 TG(mmol/L) 1.36±0.28* 1.37±0.33* 0.85±0.20 LP(a)[mg/L] 189.08±12.35*# 179.06±33.52174.06±32.08 UA(μmol/L) 352.12±12.08* 322.35±13.64* 303.06±10.38 Cr(μmol/L) 72.05±13.15*# 52.34±11.0350.27±10.33
动脉粥样硬化(AS)是引起脑梗死、冠心病以及外周血管病的重要原因,主要是由于动脉内膜细胞损伤,使得血管沉积了大量脂质、血栓、碳酸钙及结缔组织,在引起动脉壁变硬变厚的基础上,最终导致血管腔狭窄。AS有着比较复杂的发病机制,其发病危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、遗传等。有报道显示,高Hcy血症对谷胱甘肽氧化酶的活性可产生抑制效果,在促进过氧化物形成的同时,还可产生大量的氧活性物质(包括过氧化氢、羟基及超氧化阴离子等),进而对内皮细胞造成损害,使得血管弹性大大降低[9]。除此之外,高Hcy血症对细胞黏附分子趋化因子的表达还可发挥出诱导的作用,使得单核细胞与血管内皮细胞黏附在一起,从而加剧动脉粥样硬化,最终引起患者血压上升。因此,高Hcy血症也是引起AS的独立危险因素。
本实验经调查分析发现,相比于健康人群,H型高血压患者的Hcy、Lp(a)、Cr、TG、UA水平要明显升高(P<0.05),并且其Hcy、Lp(a)、Cr水平同样要明显高于非H型高血压患者(P<0.05)。具体分析,Hcy对肝X受体α(LXRα)所介导的ABCA1/ABCG1信号通路可产生抑制作用,进而可对脂蛋白代谢产生影响,在促进脂质积聚的基础上,增加AS的发生风险。另外,临床多项研究显示,作为AS疾病的危险因素,Lp(a)、TG均会加大患者发生心血管疾病的风险。
另外,H型高血压患者的Cr与UA水平比其他受检者要高,可能是因为高血压与高Hcy之间会发生协同作用,加重了肾功能受到的损伤。有研究显示,作为高血压损伤的重要靶器官,肾脏受损时,患者的体内会蓄积Hcy,使得血液中的Hcy水平升高,进而对肾小球的基底膜以及肾脏内皮细胞,造成破坏,对肾小球的滤过率造成影响,最终导致血清中的Cr与UA水平上升[10]。另一方面,肾小球受损后又会对Hcy在肾脏中的代谢产生影响,导致钠离子重吸收加重,引起水钠潴留,导致患者血压上升,而血压上升又会进一步加重肾功能受伤,使得Hcy水平再次上升,最终导致恶性循环的出现。
综上所述,H型高血压患者出现动脉粥样硬化具有更高的风险,所以在进行高血压治疗时要定期做好对患者的血浆同型半胱氨酸水平的监测。