高温环境战创伤麻醉指南

全军麻醉与复苏学专业委员会, 中华医学会麻醉学分会

高温环境战创伤病情变化及进展与常温环境大不相同, 致使其麻醉管理与救治极具挑战性。 本指南以全军麻醉与复苏学专业委员会制定的《战创伤麻醉指南(2017)》为基础, 结合高温环境战创伤的特点, 进一步细化其麻醉与救治策略, 指导麻醉医生及相关救治人员对高温战创伤伤病员进行快速、 准确地评估和及时有效地处置, 以提高我军战创伤救治能力。

1 高温环境特点

人体感觉舒适的环境温度一般为18～24 ℃, 通常将35 ℃以上的生活环境和32 ℃以上的生产劳动环境视为高温环境[1]。 高温环境分为干热环境和湿热环境, 其中湿热环境特指兼具高温和高湿特点的环境。 除夏季气候性高温外, 高温环境常见于高温作业、 军事活动等场所及热带区域。 热带是指赤道两侧南北纬23°26′, 即南北回归线之间的地带, 其特点为全年高温且变幅很小。

2 病理生理特点

机体对高温环境的适应能力较强, 在下丘脑体温调节中枢的控制下, 通过传导、 辐射、 对流和蒸发等机制实现热量的动态平衡。 高温环境的高气温、 高湿度和强日照是影响机体生理机能的主要因素。 热致疾病按严重程度分为先兆中暑、 轻症中暑和重症中暑, 其中重症中暑又分为热痉挛、 热衰竭和热射病(heat stroke, HS)三类。 另外, 热带传染病发病率高[2], 战创伤伤病员一旦合并有疟疾等热带传染病, 其病理生理变化将更为复杂。

2.1 体温调节

在高温环境下, 机体以蒸发散热为主, 辐射和对流散热均不能有效发挥作用。 环境的温度和湿度均会影响机体的体温调节能力。 相同环境温度下, 体温调节功能随湿度增加而逐渐下降[3]。 正常情况下, 体温小幅度升高(<1 ℃)就会刺激体温调节中枢发出信号, 使肌肉和皮肤等外周血流增加, 肠道和肾脏等内脏血液减少, 并启动热发汗。 体热随汗液蒸发, 每蒸发1.7 mL 汗液带走1 kcal热量, 蒸发散热效率可达600 kcal/h[4], 但这种蒸发散热效率随环境湿度增加而降低。 持续处于高温高湿环境, 机体失水多却不能起到应有的蒸发散热作用(无效性汗分泌), 体温极易升高。 高温高湿环境剧烈运动时产热量是静息时的15～20倍, 大量产热和高温环境使皮肤温度升高, 机体内部与皮肤间温度梯度消失, 散热能力下降, 体温不断上升。 若每5 min升高1 ℃或长时间维持在40 ℃ 以上, 易引发HS。 人类临界高体温阈值为41.6～42.0 ℃, 持续45 min～8 h即可出现细胞结构破坏和坏死; 如达到极高温49～50 ℃, 则只需 5 min 即出现此类变化[5]。

2.2 体液和内环境

在高温环境下, 人体剧烈运动、 大量出汗可导致脱水, 多为高渗性脱水, 即低血容量性高钠血症。 其特征是失水多于失钠, 血清钠浓度>150 mmol/L, 血浆渗透压>310 mmol/L。 按脱水严重程度分为: ①轻度, 脱水量为体质量的2%～4%, 血清钠浓度145～160 mmol/L; ②中度, 脱水量为体质量的4%～6%, 血清钠浓度160～170 mmol/L; ③重度, 脱水量超过体质量的6%, 血清钠浓度>170 mmol/L。 若脱水量超过体质量的20%, 则达到人体承受极限, 极易导致死亡。 脱水亦常伴有低钾血症。 人体大量出汗时, 每天丢失钾可超过100 mmoL, 尿钾排出量比常温下增加2倍以上[6]。 脱水、 血液浓缩可导致微循环障碍, 易发代谢性酸中毒或混合性酸中毒。

2.3 炎症反应

高温可直接激活内皮细胞、 上皮细胞和白细胞, 协同应激诱发炎症反应。 长期高温或短期超高温热损伤可引起类似感染性休克的病理生理改变, 即“类脓毒症”样炎症反应, 使病情迅速恶化, 重者可出现弥散性血管内凝血(diffuse intravascular coagulation, DIC)、 多器官功能障碍, 甚至导致死亡[7]。

2.4 循环系统

高温环境机体已处于血容量不足状态, 若合并创伤失血, 势必加重低血容量。 轻度脱水时, 交感神经兴奋性增强, 心率加快, 心输出量增加, 但心率过快时(>180次/min), 心输出量反而减少[8]; 中、 重度脱水时, 循环血量进一步减少, 血压下降, 重者致心肌损伤, 诱发心力衰竭[9]。 “类脓毒症”样炎症反应可加重微循环障碍, 外周血管严重扩张, 内脏血流灌注降低, 有效循环血容量严重不足, 血压明显下降[7, 10]。

2.5 呼吸系统

初入高温环境, 机体呼吸频率、 潮气量、 肺活量、 呼吸肌做功均显著增加, 早期出现呼吸性碱中毒[4]; 随着高温环境暴露时间延长及热损伤程度加重, 通气功能受到显著抑制, 导致呼吸运动减弱、 呼气相延长、 氧摄入不足、 二氧化碳蓄积, 直至呼吸衰竭[11]。 此外, 干热大气还可直接作用于气道和肺组织, 引起吸入性肺损伤, 导致肺泡有效通气面积减小, 加重通气功能障碍[12]。

2.6 其他

脱水和血液浓缩致红细胞压积(Hct)及纤维蛋白原升高, 血栓形成危险性倍增, 易堵塞毛细血管。 初入高温环境者呈现热应激中枢变化, 表现为情绪消极; 长期高温或短期超高温可致热衰竭, 损伤脑功能, 重者意识障碍、 昏迷。 直接热损伤、 低血压及血液再分布可导致肝损伤[13]。 热与创伤复合应激可强烈抑制胃肠运动, 使胃肠道血流减少、 屏障功能受损, 易发应激性溃疡和肠源性脓毒症[14]。 高温还可使肾血流量减少, 肾小球滤过率降低, 重者引起急性肾损伤, 甚至肾功能衰竭。

3 核心问题与救治原则

高温环境战创伤麻醉与救治的核心问题是热与创伤复合应激导致的水电解质失衡、 酸碱平衡紊乱、 失血和体温调节功能障碍及中枢神经等多器官损伤, 乃至HS。 救治原则是尽快脱离高温环境、 快速有效降温; 纠正水电解质失衡、 酸碱平衡紊乱、 低血容量和凝血功能异常; 支持呼吸、 循环和重要脏器功能。

4 麻醉与救治

4.1 麻醉

麻醉药物进一步削弱热致疾病伤病员体温调节能力[15], 使得麻醉状态下机体体温更易受环境温度的影响[16]。

4.1.1 麻醉前评估和准备 重点评估因高温引发的水电解质和酸碱失衡状况, 特别是高渗性脱水程度、 血清离子水平及是否存在酸中毒。 若伤病员仅有口渴、 心率增快, 无其他症状, 考虑轻度高渗性脱水伴轻度高钠血症; 若极度口渴, 伴乏力、 尿少唇舌干燥、 皮肤弹性差、 眼窝下陷、 四肢无力、 血压下降、 烦躁不安等症状体征, 考虑中度高渗性脱水伴轻、 中度高钠血症; 若出现躁狂、 幻觉、 谵妄、 抽搐、 昏迷、 休克等, 考虑重度脱水伴中、 重度高钠血症[6]; 须明确其是否为重度中暑或HS。 高温环境战创伤伤病员对失血更为敏感, 特别是中、 重度脱水者, 较少失血即可引起低血容量休克。 临床须根据症状、 体征和实验室检查结果, 明确其低血容量程度及出凝血功能状态, 行针对性纠治。 详见《战创伤麻醉指南(2017)》[17]和《战创伤麻醉与救治循环管理指南(2019)》[18]。

4.1.2 手术时限 常温环境战创伤感染临界时间约12 h, 通常要求在伤后6～8 h实施清创。 高温环境下伤口局部组织代谢旺盛、 坏死严重、 细菌繁殖迅速, 毒素产量明显增加, 加之肠源性脓毒症风险随时间延长而增加, 清创时机应提前至伤后2～4 h以内[10]。

4.1.3 麻醉选择 可单用局部麻醉或与全身麻醉联合应用。 对于危重、 多发伤、 不确定性手术及术中预计大量失血或休克伤病员, 首选全身麻醉。 重症热致疾病伤病员免疫功能下降, 原则上慎用椎管内麻醉及深部神经阻滞麻醉, 以避免感染引发严重并发症。

4.1.4 麻醉监测 高温环境战创伤伤病员推荐针对性监测。 全程动态监测核心体温(鼓膜、 食管、 直肠或血液温度); 对中、 重度脱水和重症中暑者应监测呼吸、 循环、 肝、 肾和凝血功能及内环境状态, 建议监测血浆渗透压; 对合并严重失血或失血性休克伤病员, 应连续监测血流动力学。 体温影响麻醉深度的监测: 体温37.0～39.5 ℃时, 同等麻醉深度下, 脑电双频谱指数(BIS)值随体温升高而增加, 最大偏离值可达基础值的+5%[19]。 此外, 高温环境长期紫外线照射皮肤黝黑, 严重妨碍肉眼判断是否缺氧, 避免主观臆断。

4.1.5 麻醉诱导 热与创伤应激使胃排空延迟, 返流误吸风险较大, 须注意意识障碍的伤病员。 有条件时, 推荐诱导前超声胃内容量评估; 无条件时, 所有伤病员均按饱胃处理。

4.1.6 麻醉管理 脱水和内环境紊乱可降低机体对局麻药耐受性, 局部麻醉时宜选用低浓度局麻药, 并适当减量, 以防止局麻药中毒; 慎用辅助药物。 对原因不明的运动型热病或运动型横纹肌溶解症(rhabdomyolysis, RM)者, 慎用或禁用含氟类吸入麻醉药[20]。 脱水状态下表观分布容积减小, 体温升高时霍夫曼代谢和酯酶水解增强, 严重影响药物代谢。 若合并肝、 肾功能障碍, 应选用可控性好的短效麻醉药, 如丙泊酚、 瑞芬太尼等。

4.2 救治

4.2.1 体温管理 目标温度管理(target temperature management, TTM)是指在特殊群体中实现并维持特定核心温度以改善临床预后的治疗策略[21]。 高温环境战创伤救治推荐TTM策略, 并强调贯穿整个围术期[22]。 其要点为: 尽早脱离高温环境, 尽早监测核心温度, 尽早有效降温, 尽早达到目标温度。 高温环境战创伤伤病员通常可安全耐受0.1 ℃/min的降温速度[23], 应力争在30 min内将核心温度降至39.0 ℃ 以下, 2 h内降至38.5 ℃ 以下, 当核心温度降至38.5 ℃时, 停止降温或减弱降温强度, 维持直肠温度在37.0～38.5 ℃, 以避免体温过低[24]。 主要降温措施见表1[25-26]。

表1 主要降温措施

措施方法备注蒸发降温15～30℃凉水直接喷洒皮肤薄纱布覆盖,凉水间断喷洒或湿毛巾或稀释的乙醇擦拭,同时配合持续扇风最易实现的现场降温方式传导降温直接将伤病员浸泡于2～20℃冷水中将纱布包裹好的冰袋(冰帽和冰枕)置于颈部、腹股沟(注意保护阴囊)、腋下等血管丰富、散热较快的部位最高效的现场降温方式,但易引发寒战、躁动、低血压等不良反应体内降温4～10℃冰盐水洗胃(1min内经胃管快速注入,总量10mL/kg,放置1min后吸出,可反复多次)直肠灌洗(深度不小于6cm,15～20mL/min注入,总量200～500mL,放置1～2min后放出,可反复多次)快速静脉输注4℃冰盐水(60min内输注25mL/kg或总量1000～1500mL)连续性血液滤过(CRT)或血液透析(HD)或无菌生理盐水腹膜腔灌洗或将自体血液体外冷却后回输适用于体外降温无效者药物降温主要包括非甾体类抗炎药、冬眠合剂等限用于院内救治

4.2.2 内环境管理

4.2.2.1 纠治脱水状态 纠治高渗性脱水首选低渗盐溶液, 如0.45%氯化钠溶液, 亦可选5%葡萄糖溶液。 根据脱水严重程度, 按体质量百分比预估补液量, 轻度脱水补液量为1.0～1.5 L; 中度脱水补液量为2.5～3.0 L; 重度脱水应视病情而定。 此外, 还可根据血钠浓度计算补液量: 补液量(mL)= [血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)]×体质量(kg)×4。 纠治高渗性脱水应注意: ①汗液含氯化钠0.25%, 会随出汗丢失; 实验室检查血钠浓度高是由缺水和血液浓缩所致, 实则体内总钠量减少, 应适时补钠; ②计算所得补水量不宜在当日补完, 一般可分2 d补给; 当日补充1/2计算量和正常日需要量(2.0 L), 次日补充剩余1/2量, 以避免水中毒; ③现场救治第 1小时输液量以30 mL/kg或总量1.5～2.0 L为宜; 此后根据治疗反应调整输液量和输注速度, 非肾衰竭伤病员可维持尿量100～200 mL/h; ④避免早期大量输注葡萄糖溶液, 以免血钠短时间内快速下降, 细胞间隙渗透压降低, 引起中枢神经细胞内水肿, 加重神经损伤。 须密切监测血钠浓度变化, 血钠浓度每小时降低不宜超过 0.5 mmol/L。

4.2.2.2 维持电解质及酸碱平衡 急性低钾者, 如血钾不低于3 mmol/L, 首选口服补钾; 严重低钾者, 应待尿量达40 mL/h或0.5 mL/(kg·h)后, 行静脉补钾。 治疗期间应监测尿量、 血钾、 血钙和镁浓度。

高温环境战创伤伤病员酸碱平衡紊乱病因复杂。 呼吸性碱中毒常见于初入高温环境早期, 由于过度通气所致; 代谢性酸中毒则继发于脱水、 组织灌注下降、 微循环障碍、 乳酸中毒等。 此类伤病员的治疗重点是及时有效调控体温和改善组织器官灌注。 病症较轻者酸碱失衡常随病情改善而缓解, 无需使用碱性药物; 重症者在对症治疗的同时, 可酌情使用碳酸氢钠。

4.2.3 循环、 呼吸功能支持

4.2.3.1 循环支持 选择外周较粗的静脉, 现场快速建立静脉通路。 高温环境战创伤伤病员低血容量源于脱水和失血双重因素。 脱水导致的低血容量首选低渗含钠液; 失血性低血容量, 根据监测指标, 选择血液制品、 胶体液和等渗晶体液纠正, 晶体液推荐碳酸或醋酸林格氏液。 液体复苏原则上以平均动脉压(MAP)65 mmHg作为初始目标。 推荐目标导向液体管理策略, 充分液体复苏后仍存在组织灌注不足时, 应尽早使用血管活性药物, 首选去甲肾上腺素, 常用剂量0.05～0.5 μg/(kg·min); 前负荷良好而心输出量仍不足时, 应用正性肌力药, 首选多巴酚丁胺, 起始剂量2～3 μg/(kg·min); 若上述治疗后仍未达标, 应联合肾上腺素和(或)氢化可的松200 mg/d[18, 27-28]; 循环稳定但存在微循环障碍者, 可考虑使用前列地尔, 推荐剂量5 μg, 以2.5 μg/h持续静脉泵注1次/d[29-30]。

4.2.3.2 呼吸支持 保持呼吸道通畅, 及时清除气道分泌物, 防止误吸。 积极氧疗, 首选鼻导管或面罩吸氧, 维持脉搏血氧饱和度(SpO2)≥90%; 对氧合不能达到要求或需要气道保护的HS伤病员, 应尽早行气管插管, 持续监测SpO2。 机械通气采用肺保护性通气策略: 在保证充分氧合的前提下, 降低吸入氧浓度, 限制潮气量使平台压≤30 cmH2O, 选择合适的呼气末正压(PEEP)水平, 重视气道湿化[31]。

4.2.4 其他措施 减轻或防止高温环境战创伤伤病员多脏器功能损伤的最重要措施是早期有效降温、 积极液体复苏和支持治疗。 乌司他丁具有抑酶、 抗炎、 改善微循环等作用, 可减轻组织细胞损伤, 保护脏器功能, 推荐剂量40～80万单位静脉滴注, 2次/d, 疗程7～10 d[32-33]。 此外, 循环稳定后尽早启动甘露醇脱水; 高压氧治疗有利于神经保护; 早期肠内营养有助于胃肠保护; 补充还原型谷胱甘肽, 必要时人工肝治疗有利于肝功能保护; 液体治疗、 碱化尿液、 使用利尿剂和血液净化有助于保护肾功能, 减轻横纹肌溶解继发的肾损伤[28]。

5 特殊问题与处理

5.1 HS与RM

HS为重症中暑中最为严重的类型, 是指高温、 高湿引起的人体体温调节功能失调, 体温迅速超过40.5 ℃, 并伴中枢神经和重要脏器等多器官系统损伤的严重综合征[7]。 HS可分为经典型热射病(classic heat stroke, CHS)和劳累性热射病(exertional heat stroke, EHS), 其中CHS主要是由于环境温度过高而机体散热能力较差所致的临床综合征, 多发于年老、 年幼、 体弱和慢性疾病者; EHS多由剧烈运动导致产热增加, 散热受损所致, 多发于健康年轻人群。 高温环境战创伤伤病员HS多为EHS, 紧急救治遵循“快速、 有效、 持续降温”原则[28]。

RM是HS常见的严重并发症, 主要由高热和(或)肌肉运动过度所致, 与线粒体异常、 糖脂代谢异常、 炎性肌病有关。 发病数小时后即出现肌肉酸痛、 僵硬、 肌无力、 茶色尿、 酱油尿, 后期出现肌肿胀和骨筋膜室综合征, 最终导致急性肾衰竭、 急性肝损伤、 DIC等, 病死率极高。 最关键的治疗措施是快速有效降温和控制肌肉抽搐, 其他措施包括早期、 快速液体治疗, 碱化尿液、 利尿及连续性血液净化等措施[34-35]。 详见《中国热射病诊断与治疗专家共识》[28]。

5.2 疟疾

疟疾的病理生理变化主要由疟原虫寄生红细胞所致, 红细胞脆性增加、 变形性降低; 导致溶血、 严重贫血、 血小板减少、 凝血异常和骨髓抑制等; 重症疟疾者可并存充血性心力衰竭、 非心源性肺水肿、 急性肾损伤和低血糖等, 还可表现为类“脓毒症”样感染和多器官系统功能损伤。 合并疟疾的热致疾病伤病员, 应关注上述系统的术前评估、 术中监护及全程纠治。 疟疾伤病员多伴有不同程度的贫血, Hct低于15%或血红蛋白<50 g/L时必须予以输血, 脑型疟疾伤病员因脑微循环自动调节能力受损, 多伴颅内压增高, 应避免升高颅内压的各种因素[2, 36]。