良性和非良性新生儿心律失常的临床特征比较▲

牟静飞 潘宣任 陈彬林 潘新年

(广西壮族自治区妇幼保健院儿科心血管专科，南宁市 530000，电子邮箱：501592761@qq.com)

新生儿期心律失常并不少见，其可发生于正常结构心脏或有结构性心脏疾病的新生儿。新生儿心律失常的发生率为1%～5%，临床表现多样[1]。新生儿心律失常根据严重程度可分为良性和非良性，前者通常不需特殊治疗[2]，后者则需要及时治疗，否则易导致心功能不全及血流动力学改变，甚至危及生命[3]。本文回顾性分析317例心律失常新生儿的临床资料，比较新生儿良性和非良性心律失常的临床特征，旨在为不同类型新生儿心律失常的临床诊治及预后评估提供更多的参考。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2017年1月至2019年3月在我院新生儿科诊断为心律失常的317例新生儿的临床资料。纳入标准：住院期间通过心电图或Holter检查确诊为心律失常；无手术史。排除标准：多系统复杂先天性异常的新生儿。其中，男婴201例，女婴116例；早产儿70例，足月儿247例；阴道分娩185例，剖宫产132例；诊断时中位年龄为生后1(1，6)d；出生后1 min Apgar评分正常(>7分)280 例，Apgar评分降低29例，8例患儿Apgar评分不详；产前胎心监测正常230例，异常47例，40例胎心监测结果不详。

1.2 诊断标准 心律失常的诊断结合临床表现及相关实验室结果，根据心电图或Holter监测结果确诊[4]。良性心律失常界定为无严重并发症，并且无须特殊治疗的心律失常，包括窦性心律不齐、房性期前收缩、室性期前收缩、结性或交界性心律失常、游走性心房节律；非良性心律失常包括阵发性室上性心动过速、窦房结功能障碍、房室传导阻滞、室性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动。

1.3 治疗方法 根据患儿病情给予一般支持治疗，包括治疗基础病、营养心肌等。(1)非良性心律失常组：患儿根据心律失常的类型及心功能情况可予抗心律失常药物治疗，包括三磷酸腺苷、普罗帕酮、地高辛、利多卡因、胺碘酮、肾上腺素等；经治疗后心律失常改善或消失者不需进一步处置，未改善或恶化者根据心律失常类型调整药物治疗方案或给予电复律治疗。(2)良性心律失常组：主要接受一般支持治疗，如病情进展，必要时给予抗心律失常药物治疗。

1.4 资料收集 (1)记录孕产妇和新生儿的一般资料，包括出生后1 min Apgar评分、出生时胎龄、分娩方式、性别、产前胎心监测情况等。(2)新生儿的辅助检查结果，包括生化指标如AST、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB isoenzyme,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase，α-HBDH)和电解质，以及心电图、Holter监测、心脏彩超结果。其中收集确诊后的第1次生化指标检查结果进行分析，低于或者高于参考值均视为异常。正常参考值范围：钾3.5～5.5 mmol/L，钠135～145 mmol/L，氯98～106 mmol/L，钙2.15～2.67 mmol/L,镁0.67～1.04 mmol/L。(3)观察新生儿的临床表现和治疗效果。

1.5 统计学分析 采用SPSS 20.0进行统计分析。符合正态分布的计量资料以(x±s)表示，组间比较采用t检验，不符合正态分布的计量资料以[M(P25，P75)]表示，组间比较采用Mann-WhitneyU检验；计数资料以例数(%)表示，组间比较采用χ2检验或确切概率法。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 良性和非良性心律失常的分类构成 317例患儿中，良性心律失常新生儿271例，非良性心律失常新生儿46例。良性心律失常中，最常见的类型为房性期前收缩、室性期前收缩合并房性期前收缩、室性期前收缩；非良性心律失常中，最常见的类型为心房扑动、房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速。见表1和表2。

表1 良性心律失常的构成情况

表2 非良性心律失常的构成情况

2.2 两组新生儿的一般资料及病史资料比较 与良性心律失常组相比，非良性心律失常组早产率更高，阴道分娩率、出生后1 min Apgar评分正常率 、产前胎心监测正常率更低(均P<0.05)。两组新生儿性别构成、汉族比例、合并先天性心脏病比例、合并感染比例差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。

表3 两组新生儿的一般资料及病史资料比较[n(%)]

注：(1)Apgar评分>7分为正常，其中良性心律失常组、非良性心律失常组分别有5例、3例患儿出生后1 min Apgar评分不详；(2)产前胎心监测，良性心律失常组、非良性心律失常组分别有28例、12例患儿产前胎心监测不详。*采用四格表校正法进行比较。

2.3 两组新生儿的实验室结果比较 非良性心律失常组电解质正常率低于良性心律失常组，CK-MB水平以及钠离子、氯离子、钾离子、镁离子的异常率均高于良性心律失常组(均P<0.05)，而两组的AST、LDH、α-HBDH水平和钙离子异常率差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表4。

表4 两组新生儿的实验室结果比较

组别n镁离子异常[n(%)]AST[M(P25,P75),U/L]CK-MB[M(P25,P75),U/L]LDH[M(P25,P75),U/L]α-HBDH[M(P25,P75),U/L]良性心律失常组27121(7.7)50.0(36.5,75.5)44.0(31.0,68.5)549.0(435.5,659.0)413.0(323.5,506.0)非良性心律失常组469(19.6)40.0(28.0,95.5)53.0(31.5,111.0)478.0(312.5,774.5)348.0(234.5,598.0) χ2/z值5.103-1.273-1.858-1.181-1.468P值 0.024∗ 0.203 0.048 0.237 0.142

注：*采用四格表校正法进行比较。

2.4 两组新生儿的结局比较 非良性心律失常新生儿中，共40例(87.0%)患儿使用抗心律失常药物或接受电复律治疗。与良性心律失常组比较，非良性心律失常组的住院天数更长，死亡率更高(均P<0.05)，见表5。

表5 两组新生儿的结局

注：死亡指因病情原因抢救无效死亡，不包括因家庭经济等外在因素而放弃治疗的病例；*使用确切概率法。

3 讨 论

心脏正常冲动起源于窦房结，以一定的频率发出激动，并按顺序激动心房、房室交界区、房室束和浦肯野纤维，最后到达心室肌使心室除极。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和激动次序的异常。造成这种现象的原因大致可分为电脉冲产生异常和电脉冲传播异常，这些异常可发生在心脏的任何区域[2]。新生儿出生时心脏的传导系统尚未发育成熟，这是导致新生儿心律失常的解剖学基础。本研究中，良性心律失常最常见的类型为房性期前收缩、室性期前收缩合并房性期前收缩、室性期前收缩；非良性心律失常最常见的类型为心房扑动、房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速。

有研究报告，孕龄和新生儿心律失常相关，早产是新生儿心律失常的危险因素，非良性心律失常新生儿的早产率达23.6%[5]。本研究中，非良性心律失常新生儿的早产率达52.2%，较上述研究的比例更高，而良性心律失常新生儿的早产率是17.0%。这可能是因为早产儿本身心脏传导系统发育未成熟，自主神经系统功能更不成熟；同时早产儿更易合并感染、缺氧、电解质紊乱、酸碱失衡等，而这可造成心肌细胞受损、心脏自律性异常及传导障碍，从而导致心律失常的发生[6]。同时，本研究中非良性心律失常组新生儿的出生后1 min Apgar评分正常率低于良性心律失常组(P<0.05)，而低Apgar评分可能与围生期窒息缺氧相关，后者可引起心肌细胞损伤，影响心肌的兴奋性和心脏传导系统，导致心律失常的发生。另外，本研究中，非良性心律失常组的产前胎心监测正常率低于良性心律失常组(P<0.05)，这提示产前胎心监测可能对预测新生儿心律失常类型或严重程度有一定的作用和意义。

电解质紊乱常常会影响心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性，诱导或加剧心律不齐[7-8]。本研究中，非良性心律失常组的钠离子、氯离子、钾离子、镁离子的异常比例高于良性心律失常组(P<0.05)，这提示临床上在诊疗新生儿心律失常时，要注意纠正电解质紊乱，防止电解质异常进一步加剧心律失常。心律失常新生儿可能存在一些心肌酶的改变[9]。本研究中，非良性心律失常组CK-MB水平高于良性心律失常组(P<0.05)，提示CK-MB或可作为预测新生儿心律失常严重程度和评估预后的生化指标。

非良性心律失常会导致血流动力学失衡并增加死亡风险，通常需要积极治疗[10]。本研究中，大部分(占87.0%)非良性心律失常新生儿需接受抗心律失常药物或电复律治疗，死亡率达6.5%，死亡率及住院天数均高于或长于良性心律失常新生儿(P<0.05)。因此，早期发现非良性心律失常并积极治疗对于提高新生儿的存活率和改善预后有重要意义。

本研究的主要局限性在于其回顾性的特性，因此，一些没有临床表现的非良性心律失常病例可能被遗漏，也尚不能确定分娩方式、Apgar评分等相关因素与新生儿心律失常的发生、发展和转归的因果关系。尽管有这些缺陷，本研究的发现对于鉴别新生儿良性和非良性心律失常以及早期发现非良性心律失常仍有一定参考意义。