表现为孤立性眩晕的低颅压一例

宋岩 胡松 贾秀娟 韩莹 陈静姣 邢昂 郑雪平

1 病例报告患者女，66岁。因“反复发作性眩晕3个月余，加重2 d”入院。3个月前无明显诱因出现发作性头晕，呈旋转性，每次持续时间约数分钟，与头位变化无关，站立位及活动时加重，卧床休息时缓解，重时伴有恶心、呕吐，无头痛、耳鸣，无意识障碍，2 d前症状加重，不能站立行走。曾于外院就诊，行颅脑CT检查结果显示双侧额颞顶硬膜下积液(图1)、脑萎缩，经治疗(具体不详)后效果不佳。为进一步治疗遂就诊作者医院，以“眩晕待诊”收入院。患者自发病以来，精神差，饮食及睡眠一般，大小便正常。既往“肺结核”病史30余年，已治愈；继发性艾迪生病病史30余年，曾长期服用醋酸泼尼松片，已治愈，停药10年。近期无手术、外伤、腰穿及感冒史。入院检查：体温36.5℃，心率72次/min，呼吸18次/min，血压134/73 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，身高160 cm，体重49 kg。正常发育状态，营养中等，瘦长体型，皮肤色黑，自主体位，正常面容。意识清楚，心、肺、腹未见明显异常。高级智能检查无异常，言语流利，脑神经无异常，双下肢腱反射活跃，四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性，深浅感觉无异常，共济运动稳准，脑膜刺激征阴性。Romberg征站立不能，睁闭眼均不稳，Dix-Hallpike、Roll试验阴性。血常规、肝肾功能、血糖和电解质、心电图检查结果无异常。颅脑MRI平扫检查未见明显异常，增强扫描示硬脑膜弥漫性增厚、强化，静脉窦扩张(图2)。考虑原发性低颅压(SIH)可能。行腰穿脑脊液(CSF)检查结果显示：压力约45 mm H2O(1 mmH2O=9.8 Pa)，CSF无色透明，细胞总数20×106/L，白细胞2×106/L，蛋白355 mg/L、葡萄糖2.86 mmol/L、氯121.5 mmol/L，IgG指数为0.068，CSF细菌涂片阴性。行颈椎CT检查显示颈椎间盘退行性变，无明显椎间盘突出或骨赘形成。嘱患者平卧休息，给予静脉补液等治疗，患者头晕症状逐渐好转，随访1年症状无复发。

图1 患者颅脑CT检查示双侧额颞顶硬膜下积液 图2 患者脑增强MR检查显示硬脑膜增厚、强化，上矢状窦、直窦扩张

2 讨论SIH是指原因不明的颅内压低(≤60 mmH2O)、主要表现为体位性头痛的临床综合征。近年研究发现，仅有34%的低颅压患者腰穿开放压力低于≤60 mmH2O，大多数患者的颅压在正常范围[1]，仅表现为CSF体积的减少。体位性头痛是低颅压的特征性表现，部分患者表现为连续性头痛或偏头痛等其他头痛表现形式，另有部分患者，特别是年龄超过45岁的患者，无头痛症状，主要表现为耳蜗-前庭受损，包括耳鸣、回声或声音扭曲，听力丧失、头晕，甚至眩晕[2]。本例患者无头痛症状，仅表现为孤立性眩晕，临床上少见，容易造成误诊。

SIH的诊断主要依据特征性头痛的临床表现、腰椎穿刺和影像学检查结果。CSF检查发现CSF压力低于60 mmH2O可明确诊断。头颅CT检查部分患者会存在侧脑室体积减小、硬膜下血肿、硬膜下积液等异常表现[3]。本例患者颅脑CT检查显示双侧硬膜下积液。MRI检查是诊断SIH的首选无创检查方法，可有如下表现：(1)硬膜下积液、硬膜下血肿；(2)静脉窦扩张，硬脑膜增厚，可呈广泛均匀增厚；(3)脑结构移位，大脑下垂；(4)可有硬脑膜弥漫强化，垂体增大[4]。大约20%的患者MRI检查结果正常[5]，可通过CT脊髓造影、MR脊髓造影及放射性同位素脑池显像等检查诊断和定位是否存在脊髓CSF漏。本例患者MR示硬膜下积液，增强MR示硬脑膜增厚、强化，静脉窦扩张。

Xia等[6]对156例SIH患者总结分析发现，11.54%者同时患有良性位置性眩晕(benign positional vertigo，BPPV)。该例患者发作性眩晕持续时间短暂，病程较长，且与头位变化无关，通过变位试验排除BPPV可能。但该患者的眩晕与体位有关，站立位时明显加重，卧位后好转，提示与低颅压有关。文献报道，患者的眩晕症状可能与大脑下垂、前庭神经受牵拉有关[7]；此外，CSF量减少致血容量增加，颅内静脉扩张和充血，内耳道静脉充血致前庭受刺激[8]均可能导致眩晕。耳蜗导水管功能正常时，CSF压力较低会降低对外淋巴的压力，导致内淋巴高压和内淋巴隔室扩张，这种情况类似内淋巴水肿[9]，同时低CSF压力引起外淋巴液量减少[10]亦可导致眩晕。

以眩晕症状为唯一表现的SIH患者其症状大多与体位有关，仍然符合“体位性头痛”的特征，腰穿CSF压力降低是其特点，硬脑膜弥漫性强化有助于诊断。SIH的发病率远高于目前临床诊断率，其原因主要为有些SIH患者临床症状不典型。因此，临床医师需加强对此病的认识，减少误诊漏诊的发生。