傅佳栋
(泉州市第一医院,福建 泉州362000)
风湿性心脏病是由风湿热活动所引起的心脏瓣膜病变[1],患病初期的临床症状不明显,后期会出现一系列心功能失代偿表现[2]。风湿性心脏病若未得到及时的治疗,病情持续进展会出现心力衰竭,影响患者的正常生活,导致生活质量下降,甚至危及患者的生命安全。美托洛尔属于β 肾上腺素受体阻滞剂,本文对其作用于风湿性心脏病慢性心力衰竭中的疗效进行探究。
将2018 年1-12 月期间在本院进行治疗的风湿性心脏病慢性心力衰竭患者80 例按照随机数字表法分为例数相同的两组。
对照组40 例中,男性25 例,女性15 例;年龄范围:46-78(63.18±4.05)岁。病程范围:1-10 年,病程均值为(5.33±1.20)年。
观察组40 例中,男性27 例,女性13 例;年龄范围:47-79(63.27±4.12)岁。病程范围:1-11 年,病程均值为(5.42±1.27)年。
两组之间对比基线资料差距不显著(P>0.05)。
纳入标准:所有患者均经临床检查确诊为风湿性心脏病慢性心力衰竭;美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级为Ⅱ-Ⅳ级;近期均未使用过β受体阻滞剂治疗;临床资料齐全且沟通交流能力正常者。
排除标准:存在重要脏器功能衰竭的患者;依从性较差者;对本次研究中所用药物存在过敏反应的患者。
1.2.1 对照组 对照组行常规治疗,叮嘱患者充分休息,吸氧,并予以抗心衰药物、强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物、促血管扩张药物治疗。共计治疗3 个月。
1.2.2 观察组 在进行常规治疗的同时加用美托洛尔治疗:口服美托洛尔12.5mg/次,一日两次,为起始剂量,根据病情变化对用药剂量进行调整,总剂量不超过100mg/次,一天两次。连续治疗3 个月。
(1)在治疗前、治疗3 个月后检测两组风湿性心脏病慢性心力衰竭患者的心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心射血分数(LVEF)]。
(2)两组患者的临床效果评价标准[3]:临床症状在治疗后基本消失,心功能分级改善大于2 级,判定为显效;在治疗后临床症状好转,心功能分级改善不超过1 级,即为有效;治疗后临床症状体征及心功能均未得到改善,甚至出现加重迹象。临床总有效率=显效率+有效率。
(3)两组患者治疗前、治疗3 个月后的生活质量应用明尼苏达心力衰竭生活质量问卷(MLHFQ)进行评价,百分制,分值同生活质量呈正比。
采用SPSS22.0 统计软件进行数据处理。两组独立、正态、方差齐资料组间比较采用t检验。计数资料的比较采用卡方检验或Fisher 确切概率法。P<0.05 为差异有统计学意义。
治疗前,观察组和对照组的心功能指标进行比对无显著差异(P>0.05),两组患者组内治疗前后数据对比差距较大(P<0.05),观察组治疗后的LVEDD、LVESD 水平比对照组更低,LVEF 相较于对照组更高(P<0.05)。见表1 所示。
观察组和对照组患者的临床总有效率进行比较差异具有统计学意义(P<0.05)。如表2 所示。
治疗前,两组患者的MLHFQ 评分进行比较差异不明显(P>0.05);治疗后,观察组患者的MLHFQ评分比对照组分值低(P<0.05);两组患者治疗后的MLHFQ 评分均低于治疗前(P<0.05)。详细数据如表3 所示。
表1 比较两组的心功能指标(x±s)
表2 对比两组的临床效果[n(%)]
表3 比较两组的心功能指标(x±s)(分)
风湿性心脏病患者的心脏瓣膜持续受损,会导致心脏瓣膜出现纤维化、钙化、炎症反应粘连等情况[4],出现开口狭窄、关闭不全等情况。随着风湿性心脏病心力衰竭程度的加重,患者交感神经兴奋性会不断增加,激活β 肾上腺受体,严重损害患者的机体功能,因此对风湿性心脏病进行早期诊治具有重要意义。
美托洛尔能够降低儿茶酚胺浓度[5],对交感神经系统活性进行抑制,从而增加心肌受体数量及增强心肌收缩力,改善心肌缺血和左心室充盈状态,进而促进患者心功能的恢复;另外美托洛尔能够对β 受体进行选择性阻断,快速调节交感神经功能,抑制体液免疫损伤,可促进心肌供血、代谢以及心室重构的改善[6],可减轻心脏负荷以及减少心肌耗氧量,还可减缓心率,延缓房室传导时间,防止心肌细胞持续受损,具有良好的抗心衰效果。
本次研究中,观察组患者治疗后心功能、生活质量评分均得到明显的改善,且具有更高的临床总有效率,这表明了美托洛尔能够较好地改善心功能,有助于患者运动耐力、身体状况的改善,进而能够提高患者的生活质量。
总而言之,美托洛尔是治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的有效药物,在改善心功能的同时可提升生活质量,具有较高的临床推广应用价值。