黄 磊 闫晓君 刘奎灿 芦桂林
新疆石河子大学医学院第一附属医院功能科(石河子 832000)
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS,obstructive sleep apnea syndrome)是夜间反复发生的睡眠呼吸暂停与间歇性低氧血症。OSAS与房颤密切相关[1],并且有研究证实OSAS患者并发房颤的概率较正常人明显升高[2],因此早期检测OSAS患者左心房功能的变化显得尤为重要。二维斑点追踪成像(2D-STI,two-dimensional speckle tracking imaging)能在二维平面内追踪感兴趣的心肌声学斑点的运动轨迹,通过获得相应的心肌应变曲线,获得心肌局部或整体心肌功能。本研究旨在应用2D-STI技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心房功能变化。
病例组的研究对象均选自2017年11月—2018年5月因打鼾疑似OSAS的患者,年龄在18~70岁之间,并在我院神经内科行呼吸睡眠监测后诊断为OSAS的60例患者。中华医学2012年OSAS的疾病诊断标准为:睡眠7 h呼吸暂停次数≥30次或呼吸暂停指数(apnea hypopnea index, AHI)≥5次/h,并且按照AHI将OSAS患者分为三组,其中轻度OSAS组,AHI 5~15/h;中度OSAS组,AHI 16~30/h;重度OSAS组,AHI>30/h,每组20人。相同时间段从门诊、住院或体检检查者中选取体质量、性别、年龄相匹配的20例健康人作为正常对照组。排除标准:冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心房颤动、主动脉疾病和心脏超声提示平均肺动脉压≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 KPa)及中度以上瓣膜狭窄或反流、糖尿病、高血压、慢性阻塞性肺疾病、系统性红斑狼疮、肾衰竭、体质量指数(body mass index, BMI)>35 kg·m-2以及气体干扰明显图像质量太差影响分析者。本研究均获得所有受试者的知情同意。
应用GE Vivid E9超声诊断仪,仪器配有Echo PAC工作站的分析软件,M5 S二维探头一把,调节帧频为60~80帧/s,频率为1.7~3.3 MHz。对所有受试者使用经胸二维常规超声心动图检查:嘱所有受检者平静呼吸采取左侧卧位,用M5 S探头经胸扫查,预先将心动周期设置为3个,同步连接心动图,获取标准的心尖四腔心切面,并将其置于图像中央,调节扇角和深度等条件以保证左心房心内膜完整的被包进去,嘱患者呼气末屏气,待显示的心尖四腔心图像清晰又完整时,按下“acquire”获取合适的左心房动态图像存储到仪器上。启动GE Echo PAC软件,软件会结合并自动识别心电图上R波顶点和T波终末,从而自动选定舒张期及收缩期,选择一个合适的心动周期,完整描计左心房心内膜,首先在左心房确定三个点,左心房顶部及二尖瓣环两侧3个点,系统会自动识别左心房壁上剩余的6个点,在一个完整的心动周期内自动追踪并分析9个感兴趣的声学斑点的运动形变信息,最后软件将自动计算出心房的纵向应变曲线并得出左心房整体收缩期应变(Ss)、收缩期应变率(SRs)、舒张早期应变(Se)、舒张早期应变率(SRe)、舒张晚期应变(Sa)及舒张晚期应变率(SRa)。
AHI随着睡眠呼吸暂停程度的增加呈逐渐上升的趋势,各组AHI两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。四组间年龄、性别构成比、心率、BMI、收缩压、舒张压、LVEF等参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
OSAS患者的左心房三维应变参数与对照组相比减低,差异有统计学意义(P<0.05);随着疾病严重程度的增加Ss、SRs、Se、SRe呈逐渐减低的趋势,而Sa、SRa先升高后减低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1四组受检者临床资料及常规超声参数比较
注:与对照组比较,Pa<0.05;与轻度组比较,Pb<0.05;与中度OSA组比较,Pc<0.05。
表2四组受检者二维应变参数比较
注:与对照组比较,Pa<0.05;与轻度组比较,Pb<0.05;与中度OSA组比较,Pc<0.05;Ss:收缩期应变;SRs:收缩期应变率;Se:舒张早期应变;SRe:舒张早期应变率;Sa:舒张晚期应变;SRa:舒张晚期应变率。
OSAS患者夜间反复觉醒可通过干扰人体自主神经系统的正常节律,从而导致心电活动异常,而房性心率失常中又以心房颤动最为常见,众所周知心房颤动是临床上较为常见的高致残率及致死率的心律失常[3],给患者的身心健康和生活质量带来了极大的影响。
2D-STI技术可以通过追踪二维平面内心动周期中心肌斑点的相对运动,记录声学斑点的运动轨迹,从而检测左心房的储存功能、管道功能和泵功能[4- 5]。已有研究证明2D-STI技术可评价缺铁性贫血、肥厚型梗阻性心肌病、孤立性心房颤动等患者的左心房功能[6- 8]。目前左心室功能的是众多学者的研究热点,然而左心房作为心底最靠后的心腔,与左心室在解剖结构与功能上紧密相关,其在维持正常心功能的主要作用逐渐得到重视[9]。
本研究中OSAS患者的左心房的功能随着睡眠呼吸暂停程度而发生不同的变化,随着疾病严重程度的增加储器功能和管道功能逐渐减低,而助力泵在轻度-中度OSAS患者先升高,在重度组减低,但仍高于对照组。这与石艳萍等[10]的研究结果相似,还发现左心房储器功能的正常依赖于左心房储器时相的同步性。Ss与SRs代表左心房的储器功能,左心房的心肌纤维大多数是纵向排列[11]。在左心室收缩时,左心房的纵行纤维拉长,肺静脉的血回流至左心房;Se与SRe代表左心房的管道功能,在左心室舒张早期,二尖瓣开放,由于左心室压力低于左心房,左心房的血液迅速充盈左心室,左心房的储器功能与左心房的顺应性相关[12],睡眠呼吸暂停出现的一系列病理生理变化能促使心肌纤维化的进展[10],一方面心房心肌纤维化使左心房弹性和顺应性减低,肺静脉的血流回流受阻,已有研究发现心房纤维化与OSAS的关系密不可分[13];另一方面OSAS患者的左心室舒张功能减低,左心室舒张压升高,进而限制左心室的进一步充盈,因此左房的储器功能和管道功能均受损。Sa与SRa代表左心房的助力泵功能,在左心室舒张晚期,左心房收缩,心肌纤维缩短,将左心房的血液泵入到左心室中[14],左心房助力泵功能的增强说明左心房主动收缩功能增强,左心室舒张功能障碍,左心房负荷增加,为维持正常的心输出量,并且心肌收缩遵从Frank-Starling 机制,左心房代偿性增加主动收缩能力。左心室的充盈主要依赖于左心房的储存和通道功能,左心房的助力泵功能为左心室提供剩余的25%充盈量。因此,左心房在维持左心室功能中显得尤为重要。
有研究表明,左心房功能的改变可以作为心房颤动、卒中和心力衰竭的预测因子[15]。因此早期检测可为临床诊断及治疗提供依据,并预防心房颤动的发生与发展。筛查出左心房功能的减低为房颤的早期诊断治疗及预防提供重要的依据。