潘星安,陈 静,吴旭明,侯晓亮,陈少旭
心肌缺血多为冠心病病人的一种伴随疾病,病人在心脏血流动力学改变后,动脉粥样硬化斑块及栓塞性物质的形成,使得心脏动脉血管中的血流状态改变,导致血流供应不足,心脏的供血供氧减少,心肌细胞的大量缺血出现坏死等病态现象,且具有发病急促、病情进展快等特点,严重威胁病人的生命健康和生活质量,并随时危及病人生命[1-2]。病人表现为胸闷胸痛、呼吸困难、心悸、气短、心动过缓甚至晕厥等[3]。为此,必须采取积极有效的治疗措施对病人进行治疗。目前,临床常规的治疗方法有利尿、强心、扩血管等改善病人血流动力学的常规疗法[4]。常规治疗方法虽然有一定的效果,但难以达到完全治愈的目标。随着中医、中药逐步被广大人群所接受,中医在治疗急性心肌缺血中的治疗优势得以显现,如中医汤剂内服、中医针灸等可改善缺血心肌病病人的心功能[5]。炎性反应是心肌缺血的发病机制之一,其中以肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)为主要标志物,另外,持续性心肌缺血能够激活中枢,释放大量的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),导致交感神经过度活跃,造成心功能紊乱。本研究中对急性心肌缺血病人实施电针治疗,观察其对病人炎症因子的影响,现报道如下。
1.1 临床资料 选取2014年7月—2018年7月在本院住院及门诊治疗的急性心肌缺血病人120例。纳入标准:①经动脉血管造影等检查确诊为急性心肌缺血;②为首次发病,且为住院病人;③能够耐受电针治疗仪的治疗,病人的依从性良好;④病人知情同意。排除标准:①伴有急性心肌梗死、心律失常及其他原发性心脏病病人;②有心脏手术史或心脏植入装置的病人;③ 严重心力衰竭病人;④治疗后精神状态异常或丧失的病人,不能配合完成疗效评估过程。随机分为观察组和对照组,各60例。两组病人基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),详见表1。本研究获得我院医学伦理委员会的批准。
表1 两组病人一般资料比较
1.2 治疗方法 对照组给予阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司生产,国药准字J20130078,规格:每片100 mg)每次1片,每日1次口服;瑞舒伐他汀钙片(阿斯利康制药有限公司生产,国药准字J20170008,规格:每片10 mg)每次1片,每日1次口服;替格瑞洛片(阿斯利康制药有限公司生产,国药准字J20130020,规格:每片90 mg)每次1片,每日1次口服;酒石酸美托洛尔片(常州四药制药有限公司生产,国药准字H31022195,规格:每片25 mg)每次1片,每日2次口服。观察组在对照组基础上采用电针治疗仪治疗,具体方法为采用华佗牌毫针(50 mm×0.25 mm)进行针刺治疗,以神门穴、支正穴为主要治疗穴位,待针刺得气后留针,接通SDZ-Ⅱ型电子针灸理疗仪(揭阳市康华佳医疗器械有限公司生产)进行治疗,参数设置为:电流1~2 mA,波频3~5 Hz,每次30 min,每天治疗1次。两组病人均治疗4周。
1.3 观察指标 比较两组病人的临床疗效、不良反应发生率。分别于治疗前1 h、治疗结束后次日采集病人空腹静脉血约3 mL,于抗凝管中,采用PSB300型高速离心机(张家港市乐余机电设备厂)进行离心,速率5 000 r/min,离心半径12 cm,离心10 min,分离得血清样品,采用酶联免疫吸附试验法检测病人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白介素-6(IL-6)、去甲肾上腺素(NE)、白介素-1β(IL-1β)。相关检测试剂盒购于美国西格玛-阿尔德里奇公司,操作步骤严格按照说明书要求进行。采用LOGIQ F8型彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司)检测两组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)。
1.4 疗效评定标准 显效:病人经检查显示缺血现象消失,心功能分级提高2级或以上;有效:心肌缺血现象显著好转,血流供应恢复,心功能分级提高1级;无效:病人临床症状无明显好转[6]。
2.1 两组临床疗效比较 观察组总有效率为91.67%,对照组总有效率为78.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
表2 两组临床疗效比较 单位:例(%)
注:两组总有效率比较,χ2=4.183,P<0.05。
2.2 两组治疗前后血清炎症因子指标比较 两组治疗前TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平低于治疗前,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3。
表3 两组治疗前后血清炎症因子指标比较(±s)
与同组治疗前比较,①P<0.05。
2.3 两组治疗前后心功能指标比较 两组治疗前心功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后LVEF高于治疗前,LVESD、LVEDD低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表4。
表4 两组治疗前后心功能指标比较(±s)
与同组治疗前比较,①P<0.05。
2.4 两组不良反应发生率比较 观察组不良反应发生率为13.33%(8/60),对照组不良反应发生率为8.33%(5/60),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表5。
表5 两组不良反应发生率比较 单位:例(%)
注:两组不良反应发生率比较,χ2=0.776,P>0.05。
急性心肌缺血多是在外界因素的诱发下导致的,主要危险因素包括血压改变、心脏动脉血流变化、动脉血栓形成和栓塞性物质形成,进一步使病人心脏的供血供氧量减少,出现心肌细胞的缺血缺氧,导致细胞坏死而引发的心脏功能受损。目前临床上对于急性心肌梗死病人的治疗方法主要采用对症治疗,主要的治疗药物包括抗血小板药物、β受体阻断剂、调节血脂类药物等,以溶解血栓及栓塞性物质,防止斑块脱落形成血栓等[7-8]。本研究结果显示,对照组病人采取单纯的西药联合治疗,治疗总有效率为78.33%,表明该治疗方法具有一定的疗效。近年来随着中医治疗及物理疗法的推广和普及,逐步在急性心肌缺血治疗中发挥着重要作用[9]。
急性心肌缺血属于中医学“胸痹、胸痛”范畴,是由气血循行功能减退,瘀阻心经脉络所致,“痛者不通,痛则不通”[10]。根据这一病机解释,中医对于急性心肌缺血的治疗以逐瘀通络为主,而穴位的针刺治疗则可通过对病人心脏交感神经活动的调节,提高交感神经兴奋性,从而恢复病人心肌功能[11]。神门、支正穴均为调节病人心脏器官功能的敏感穴位,通过对上述穴位的刺激,能够拮抗脑垂体后叶素对心交感神经放电活动的抑制作用,对病人的心功能起到调节作用,可增加缺血心肌病人的血流速度,提高病人缺血心肌的供血、供氧能力[12-13]。电针治疗仪是在针刺治疗的基础上用电针机通以微量低频脉冲电流的一种治疗方法,通过放电刺激能够进一步调整心脏器官的神经元活动状态,从而发挥治疗效果,是对针灸治疗的进一步升级[14]。在本研究中,观察组病人在西医治疗基础上加用电针治疗,治疗总有效率为91.67%,高于对照组的78.33%(P<0.05),观察组治疗后LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示加用电针治疗后临床疗效、心功能得到进一步提高。
炎性反应亦是急性心肌缺血的主要发病机制,其中以TNF-α、IL-6、NE、IL-1β等为主要标志物,上述因子等均由单核巨噬细胞分泌,水平升高时,则共同诱导心肌细胞凋亡。这是因为IL-6具有多种生物活性,一般处于炎性调控的枢纽位置,IL-1β由单核巨噬细胞分泌,与TNF-α共同诱导心肌细胞凋亡。TNF-α可加强IL-6、IL-1β表达,与急性期炎性反应联系紧密。心肌缺血病人伴随脑内IL-6、IL-1β含量增多及神经细胞凋亡,促炎因子被认为可能是心脑同病的物质基础。并且促炎因子通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,影响自主神经系统,增强交感神经兴奋性,加重心肌损伤进程。过量的NE作用于促肾上腺皮质激素释放激素,激活心肌细胞的神经元,造成心率加快、心功能障碍等[15]。本研究结果显示,观察组治疗后TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。表明电针可有效降低病人炎性反应水平。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义,提示电针治疗仪治疗未增加病人的不良反应,安全性较好。
综上所述,电针治疗急性心肌缺血病人,可降低病人TNF-α、IL-6、NE、IL-1β水平,改善心功能,提高临床疗效。